T9.1

Stikkordliste
Fritekst søk

Kapitteloversikt

Innhold T9

T9.1.1 Allergisk rhinitt

T9.1.2 Allergisk konjunktivitt

T9.1.3 Vernal konjunktivitt

T9.1.4 Hyposensibilisering

T9.1.5 Anafylaktoide reaksjoner

T9.1 Allergiske lidelser

Etiologi

Allergi skyldes en kombinasjon av arvelige immunologiske egenskaper og miljøfaktorer. De immunologiske egenskapene kalles atopi; det dannes IgE-antistoffer mot antigener, i denne sammenheng kalt allergener, som normalt ikke er sykdomsfremkallende. IgE-antistoffene binder seg til overflaten på mastceller og basofile og eosinofile granulocytter. Bakgrunnen for dette er bl.a. at antigenpresenterende celler hos atopikere i motsetning til hos ikke-atopikere produserer interlevkin 12. Dette stimulerer til differensiering av CD4+-positive TH₂-celler. Ved at disse produserer bl.a. interlevkin 4 og 5, stimuleres B-celler til å produsere IgE-antistoffer. Ved senere eksponering binder allergenet seg til IgE-antistoffene og det frigjøres eller dannes inflammatoriske mediatorsubstanser (histamin, tryptase, kininer, prostaglandiner og leukotriener) og forårsaker en allergisk betennelse.

Arv, tidlig eksponering for allergener, hyppige luftveisinfeksjoner i småbarnsperioden og luftveisirritanter disponerer for utvikling av allergisk sykdom. Videre kan man si at dess mer atopisk et individ er, dess tidligere vil det få symptomer på allergisk sykdom. Hva slags symptomer det får, vil i stor grad avhenge av individets alder (se Figur 1 +).

Symptomer

Allergi kan gi symptomer fra luftveiene (allergisk astma, allergisk rhinitt), fra øynene (allergisk konjunktivitt), fra hud (atopisk dermatitt, urtikaria), fra mage-tarm (smerter, brekninger, diaré). Allmennsymptomer (anafylaksi) kan i enkelte tilfeller være livstruende.

Ikke-allergiske sykdommer kan også gi allergiske symptomer, f.eks. idiopatisk rhinitt. En allergisk reaksjon vil i typiske tilfeller komme i løpet av sekunder eller minutter etter eksponeringen. Som regel går symptomene over i løpet av noen få timer, men kan imidlertid ta seg opp igjen inntil 12 timer etter eksponering. Denne senreaksjonen kan ha sammenheng med graden av eksponering; dess større mengde allergener, dess større er risikoen for å få en senreaksjon. Karakteristisk er også økt følsomhet for allergener og uspesifikke irritanter de første ukene etter eksponering.

Diagnostikk

Anamnesen er grunnlaget. Supplert med en klinisk undersøkelse, vil dette ofte være nok til å avklare om det dreier seg om en allergisk sykdom eller ikke. Objektive tester vil i de fleste tilfeller kunne bekrefte eller avkrefte en klinisk mistanke om allergisk sykdom.

Prikktest har høy sensitivitet og høy spesifisitet og vil være førstevalg.
Phadiatop er en test som gir svar på om det er allergi mot et eller flere allergener, men ikke hvilket eller hvilke. Den har således en lav spesifisitet, men en høy sensitivitet.
Måling av spesifikt IgE (forekomst av IgE mot spesifikke allergener i serum) gir svar på om pasienten er allergisk mot allergenene det testes på. Metoden har en høy sensitivitet og spesifisitet, men er kostbar.
Måling av uspesifikt IgE (total mengde IgE i serum) har generelt liten diagnostisk verdi fordi den ofte er innen normalområdet tross allergisk sykdom. Forhøyede verdier taler for økt disposisjon for allergi. Derfor bør total IgE brukes.

Prognose

De fleste allergiske sykdommer varierer i intensitet med alder, men hvordan de varierer er forskjellig fra sykdom til sykdom. Generelt kan man imidlertid si at plagene oftest avtar med alderen og dess mindre symptomer man har, dess større er sjansen for å bli kvitt dem helt.

T9.1.1 Allergisk rhinitt

Generelt

Skyldes at allergener kryssbinder IgE molekyler på mastceller og basofile granulocytter som ligger helt overfladisk i neseslimhinne.

Etiologi

Sesongrhinitt forårsakes av pollen fra or, hassel, bjørk, muggsopp og gresspollen. Allergiske helårsrhinitter forårsakes først og fremst av husstøvmidd samt hår, hud og spytt fra dyr. De mest aktuelle dyrene er katt, hund, hest, ku, kanin, marsvin og hamster.

Symptomer

Nesetetthet, kløe i nesen, vanntynn renning fra nesen og nysing. Kløende ubehag i svelg og hals er også vanlig. Mange vil samtidig ha symptomer på en allergisk konjunktivitt.

Behandling

Å unngå kontakt med det man er allergisk mot, i den grad det er mulig, er det aller viktigste i behandling av allergi.

Milde og/eller kortvarige symptomer. Systemiske eller lokale antihistaminer vil i de fleste tilfeller være førstevalg, spesielt der nesetetthet ikke er noe stort problem. Annengenerasjons antihistaminer (lite sederende) bør foretrekkes hvis ikke den sederende effekten er ønskelig (f.eks. ved søvnforstyrrende atopisk dermatitt.) Ved øyesymptomer anbefales lokale antihistaminer eller et annet lokalt virkende antiallergikum som kromoglikat, lodoksamid eller nedokromil.
Moderate og/eller langvarige symptomer. Lokale glukokortikoider (nesespray, nesepulver) er førstevalg. Ved samtidig atopisk dermatitt og/eller kløende ubehag i halsen kan man supplere med systemiske antihistaminer. Ved øyesymptomer anbefales lokale antihistaminer eller et annet lokalt virkende antiallergikum som kromoglikat, lodoksamin eller nedokromil.
Alvorlige symptomer. Lokale glukokortikoider og lokale eller systemiske antihistaminer. Ved øyesymptomer anbefales lokale antihistaminer eller et annet lokalt virkende antiallergikum som kromoglikat, lodoksamid eller nedokromil.

Systemiske glukokortikoider skal bare brukes der annen antiallergisk behandling ikke har tilfredsstillende effekt eller av spesielle grunner ikke kan brukes, og bare som korttidsbehandling. Ved manglende sykdomskontroll bør hyposensibilisering vurderes.

Profylakse

Mor bør ikke utsettes for tobakksrøyk under svangerskapet. Barn med allergidisposisjon bør få morsmelk og bør i størst mulig grad unngå eksposisjon for allergener og irritanter bl.a. tobakksrøyk. Dersom allergi først er oppstått, bør en om mulig unngå å komme i kontakt med de allergenene en reagerer på.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L3.7.3 Glukokortikoider for lokal, nasal administrasjon.

L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

L9.1 Histamin H1-antagonister.

L9.2.1 Kromoglikat.

L9.2.2 Lodoksamid.

L9.2.3 Nedokromil.

T9.1.2 Allergisk konjunktivitt

Etiologi

Kan skyldes allergi mot dyrehår, pollen, øyedråper, kosmetika, etc.

Symptomer

Røde øyne, svie, kløe og tåreflod.

Behandling

Akutt behandling: Førstevalgsmiddel er kombinasjonsøyedråper med antazolin-tetryzolin (antihistamin-adrenergikum). Bør ikke brukes mer enn få uker av gangen pga. risiko for sekundær hyperemi ved kontinuerlig bruk.
Profylakse
1. Antihistaminer (H₁-antagonister) fortrinnsvis 2. generasjon gitt peroralt, er et godt og rimelig alternativ både behandlingsmessig og profylaktisk. Kan ev. brukes sammen med kromoglikat da virkningsmekanismen er forskjellig.
2. Kromoglikat, nedokromil og lodoksamid hindrer frigjørelsen av histamin og har god profylaktisk effekt.
3. Antihistaminer (H₁-antagonister) for lokal applikasjon er et alternativ (azelastin, emedastin, ketotifen, levokabastin, olopatadin). Kan benyttes i 3-4 måneder uten alvorlige bivirkninger.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L9.1.4.6 Antazolin-tetryzolin.

L9.1.4 Antihistaminer til lokal bruk.

L9.1 Histamin H1-antagonister.

L9.2.1 Kromoglikat.

L9.2.2 Lodoksamid.

L9.2.3 Nedokromil.

T9.1.3 Vernal konjunktivitt

Generelt

Kronisk, dobbeltsidig allergisk konjunktivitt.

Etiologi

Allergenet er ukjent.

Symptomer

Lysskyhet, svie, kløe og tåreflod. Mest plagsom om våren.

Diagnostikk

Ved evertering av øvre øyelokk sees på innsiden karakteristiske brosteinsliknende fortykkelser av slimhinnen.

Behandling

Perorale antihistaminika kan forsøkes, men glukokortikoid øyepreparater hjelper vanligvis bedre. Dette er i så fall en spesialistoppgave. Ofte velges middels sterke glukokortikoider som prednisolon eller sterke som klobetason, ev. deksametason. Kan gi vevsinfiltrasjon i hornhinnen ved manglende effekt av behandlingen. Tilstanden er vanskelig å behandle selv med glukokortikoider.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L3.7.5.4 Deksametason.

L3.7.5 Glukokortikoider for lokal bruk i øye og øre.

L9.1 Histamin H1-antagonister.

L3.7.5.3 Klobetason.

L3.7.5.2 Prednisolon.

L3.7.5.7 Rimeksolon.

T9.1.4 Hyposensibilisering

Hyposensibilisering har veldokumentert effekt ved visse allergiske sykdommer forutsatt at det aktuelle allergen spiller en vesentlig rolle for sykdommen. Indikasjoner er alvorlig insektallergi og allergisk rhino-konjunktivitt hvor allergensanering og medikamentell behandling har dårlig effekt. Aktuelle allergener for hyposensibilisering er ekstrakter fra bi- og vepsegift og gresspollen (timotei) og bjerkepollen. Hyposensibilisering med dyre-epitel og husstøvmiddekstrakter brukes meget sjelden. Når det gjelder muggsoppekstrakter er behandlingseffekten dårlig dokumentert.

Av flere grunner vil indikasjonen for hyposensibilisering sannsynligvis utvides i årene som kommer. En undersøkelse tyder på at hyposensibilisering kan begrense utviklingen av astma hos dem som har allergisk rhinitt, men det kreves ytterligere dokumentasjon for å kunne si dette sikkert. Utvikling av nye allergenekstrakter og nye administrasjonsformer vil kunne gjøre behandlingen tryggere og mer effektiv.

Indikasjonsstilling og oppdosering ved hyposensibilisering krever spesiell allergologisk erfaring. De behandlingsansvarlige skal også gi adekvat veiledning til allmennpraktikere som ev. gjennomfører vedlikeholdsbehandlingen.

Anafylaksiberedskap er obligat ved all hyposensibilisering.

*T9.1.5 Anafylaktoide reaksjoner

*Anafylaktisk sjokk

Etiologi

Massiv frigjøring av mediatorer via immunologiske eller ikke-immunologiske mekanismer. Hyppigste årsaker er injeksjon av legemidler inkludert artsfremmede sera og allergenekstrakter og røntgenkontrastmidler, insektstikk, eller peroralt inntak av fødemidler eller legemidler.

Symptomer

De alvorligste symptomer skyldes sirkulasjonssvikt med hypotensjon forårsaket av perifer kardilatasjon, plasmalekkasje og/eller svikt i hjertets pumpefunksjon. Likeledes kan respirasjonsbesvær pga. larynksødem, bronkial obstruksjon eller perifer lungesvikt være livstruende.

Kardiovaskulære: Varmefølelse, rødme, palpitasjoner, blekhet, kaldsvette, hypotensjon, kollaps, hjertestans.
Respiratoriske: Nyseanfall, hoste, larynksstridor, astma, dyspné, cyanose, respirasjonsstans.
Kutane: Pruritus, eksantemer, urtikaria, ødem/Quinckes ødem.
Gastrointestinale: Kvalme/brekninger, kolikksmerter, diaré.
Cerebrale: Uro, angst, svimmelhet, bevissthetstap, kramper.

Vær oppmerksom på tidlige symptomer som kløe i hårbunn, øreganger, håndflater og fotsåler, uttalt matthet, svimmelhet, uro og angst.

Behandling

Start behandling så snart som mulig. Ved alvorlige systemreaksjoner og særlig ved raskt innsettende reaksjoner skal adrenalin gis subkutant eller intramuskulært så raskt som overhodet mulig!

Alvorlige anafylaktiske reaksjoner krever omfattende intensiv medisinsk behandling på stedet, og hurtig transport til sykehus har høy prioritet. Også pasienter som ser ut til å komme seg etter initial alvorlig reaksjon, bør innlegges til observasjon første døgnet.

Førstehjelp utenfor sykehus

Legg pasienten ned, ev. med beina hevet.
Adrenalin: Injiser straks adrenalin intramuskulært eller dypt subkutant ikke i.v. i øvre kroppshalvdel. Massér injeksjonsstedet. Adrenalin 1 mg/ml (ikke katastrofeadrenalin):
- Voksne: 0,5-1 mg (0,5-1 ml).
- Barn: 0,1 mg (0,1 ml) per 10 kg kroppsvekt (10 µg/kg).
Dosen kan, om nødvendig, gjentas med 5-20 minutters mellomrom.
Overvåking: Etter adrenalin er satt, overvåkes pasienten med hensyn til respirasjon (luftveisobstruksjon, dyspné), sirkulasjon (puls, blodtrykk, perifer sirkulasjon) og bevissthet. Intravenøs tilgang via venflon etableres for væske/legemidler.
Respirasjonssvikt:
- Ved dyspné, cyanose og sjokk gis oksygen. Inhalasjon av beta₂-reseptoragonister ved bronkialobstruksjon, inhalasjon av racemisk adrenalin ved larynksødem.
- Ved bronkial obstruksjon gis adrenerge beta₂-reseptoragonister i.v. f.eks. terbutalin.
  - Voksne: 0,25-0,5 mg (0,5-1 ml) fortynnes til 10 ml og gis langsomt intravenøst over 5 minutter. Dosen kan måtte gjentas med noen timers intervaller. Døgndosen bør ikke overskride 2 mg.
  - Barn: En initial støtdose på opptil 1,5 µg (0,003 ml)/kg kroppsvekt kan gis over 10 minutter.
- Ved manglende effekt gis teofyllin langsomt i.v. (forutsatt at pasienten ikke står på peroral teofyllinbehandling):
  - Voksne opp til ca. 5,4 mg teofyllin (cirka 7 mg teofyllinetylendiamin) per kg kroppsvekt.
  - Barn ca. 4,6 mg teofyllin (cirka 6,0 mg teofyllinetylendiamin) per kg kroppsvekt.
- Assistert respirasjon ved munn til munn metode, bag/maske, endotrakeal intubasjon med overtrykksventilasjon og ev. nødtrakeostomi må vurderes ut fra den kliniske situasjon.
Sirkulasjonssvikt:
- Ved hypotensjon tross initial adrenalinbehandling gis volumterapi med krystalloider (natriumklorid 9 mg/ml, Ringer-acetat el.), ev. også kolloider (dekstran 70/dekstran 1, hetastivelse, albumin 40 mg/ml). Store væskemengder kan være nødvendig for å opprettholde brukbart blodtrykk. (Se for øvrig T8.8.2 Hypovolemisk sjokk.)
- Ved fortsatt alvorlig sirkulasjonssvikt settes katastrofeadrenalin 0,1 mg/ml (0,1 promille) intravenøst, 0,05-0,1 mg (0,5-1 ml), hver gang over ett minutt. Kan gjentas. Totaldose 0,2-0,5 mg (2-5 ml) hos barn og 0,5-1 mg (5-10 ml) hos voksne.
- Ved hjertestans forsøkes kardiopulmonal resuscitering etter vanlige retningslinjer, se Hjertelungeredning og Asystole.
Antihistaminer: Histamin er en viktig mediator ved anafylaktisk sjokk, men effekten av antihistaminer gitt etter at reaksjonen har inntrådt, er usikker. Antihistaminer (H₁-antagonister) er viktigst for histaminblokade i luftveiene, mens en kombinasjon av H₁- og H₂-antagonister gir best histaminblokade i det kardiovaskulære system.
- H₁-antagonister f.eks. deksklorfeniramin 5 mg/ml, 10 mg (2 ml) til voksne, 5 mg (1 ml) til barn intramuskulært. Kan også gis langsomt i.v., men bør da fortynnes 1:5 dvs. til 1 mg/ml.
- H₂-antagonister, f.eks ranitidin fortynnet ad 2,5 mg/ml, 20 ml (= 50 mg) langsomt i.v. (over 2 minutter) til voksne.
Glukokortikoider har liten umiddelbar effekt i den akutte situasjon, men kan dempe senreaksjoner som bronkial astma og bør derfor gis så snart som mulig. Gi hydrokortison 100 mg i.v. eller i.m. og gjenta ev. dosen etter 2-6 timer. Samme dose for barn over 10 kg og voksne. Mindre barn: 10 mg/kg kroppsvekt.
Diazepam: Ved kramper:
- Voksne: 10-20 mg.
- Barn: 0,5-1 mg/kg kroppsvekt.
Gis langsomt i.v., ev. rektalt. OBS! fare for respirasjonsstans. (Se også behandling av status epilepticus +.)
Pressorsubstanser som dopamin, dobutamin etc. ved varende hypotensjon er vanligvis aktuelt først etter hospitalisering og invasiv monitorering.

Profylakse

Pasienter som har hatt alvorlig anafylaktisk reaksjon på bi-/vepsestikk eller fødemidler, bør utstyres med adrenalin injeksjonsvæske. Både pasienten og pårørende må læres å sette adrenalin. Egnet er adrenalinampiner (EpiPen, EpiPen Jr. og ev. Ana-Guard, se +). EpiPen injiserer 0,3 mg adrenalin, noe som oftest er for lav dose for voksne. Pasienter bør derfor ha med seg 2 sett EpiPen for å bruke begge settene. EpiPen Jr. injiserer 0,15 mg adrenalin.