T8.9 Arteriesykdommer i ekstremitetene

T8.9.1 Oblitererende arteriesykdommer

Etiologi

Hyppigste årsak til arteriell insuffisiens er oblitererende aterosklerose. Imidlertid kan oblitererende arteriell insuffisiens oppstå som følge av embolier, trombose, inflammatoriske karsykdommmer (Mb. Buerger, Mb. Takayasu), fibromuskulær dysplasi, aneurysmer og medfødt arteriesykdom.

Symptomer

Vanligst er kronisk iskemi med gradvis utvikling av claudicatio intermittens (gang-relaterte smerter lokalisert til tykklegg, lår, ankel/fot eller seteregion). Symptomene skyldes redusert perfusjonstrykk og nedsatt blodstrøm i skjelettmuskulaturen under gange pga. stenose eller okklusjon av tilførende arterie. Øvrige symptomer (kuldefornemmelser, parestesier, iskemiske hvilesmerter, og ev. sårdannelse eller gangren) skyldes iskemi i huden og er oftest tegn på en mer avansert sykdom. Alle symptomer kan forklares ut fra redusert perfusjonstrykk og blodstrøm.

Akutt iskemi kan oppstå som følge av embolisme, trombose eller traume, og et eller flere iskemisymptomer (5 p'er: pain, pulselessness, pallor, paresthesia, paralysis) vil da ha en akutt debut.

Diagnostikk

Typisk anamnese/symptomer gir mistanke om arteriell insuffisiens. Klinisk undersøkelse (palpasjon av puls) og trykkmåling i ankelarteriene (ultralyd/Doppler) vil som regel bekrefte/avkrefte diagnosen. Arteriografi bør bare utføres hos pasienter hvor kirurgi eller endovaskulær behandling overveies. Fargedoppler kan være til hjelp både diagnostisk og i preoperativ utredning.

Behandling

1. Ikke-medikamentell behandling. Perifer oblitererende aterosklerose gir sjelden alvorlige komplikasjoner. Kun 25 % med klaudikasjonsplager utvikler hvilesmerter og gangren (amputasjon). Langtidsprognosen avhenger av graden av generell aterosklerotisk sykdom (apopleksi, hjerteinfarkt) og andre disponerende sykdommer, spesielt diabetes.
   Det finnes i dag ingen behandling som med sikkerhet kan stoppe sykdomsprosessen. Den kan imidlertid forsinkes ved hensiktsmessig livsførsel (kosthold, trening, røykestopp). Sykdommer som kan forverre den perifere arterielle insuffisiens (hjertesvikt, anemi, infeksjoner, dehydrering, polycytemi), må behandles. Det bør presiseres for pasienten at han kan gjøre en betydelig egeninnsats (røykestopp, trening, kostomlegging med økt inntak av frisk frukt og grønnsaker, vektreduksjon hos overvektige) for å forsinke utviklingen og i mange tilfeller bedre symptomene. Røykestopp er avgjørende. Røyking har en aterogen og trombogen effekt og reduserer blodets evne til å transportere oksygen. I tillegg virker nikotin sterkt karkontraherende. Systematisk gangtrening bør anbefales alle pasienter med claudicatio intermittens. Trening kan fremme kollateralutviklingen, bedre den metabolske aktivitet i muskulaturen og fremme en mer hensiktsmessig gangteknikk. Forsiktighet må utvises ved alvorlige grader av koronarsykdom og ved hudiskemi, spesielt i streng kulde. Ved manifest hudiskemi er nekrose- og gangrenprofylakse (god fothygiene, riktig stell av negler, rommelig og varmt fottøy etc.) viktig. Hvilesmerter i føttene om natten kan lindres ved å heve hodeenden av sengen. Dette øker det hydrostatiske trykk og derved blodstrømmen i foten.
   
2. Medikamentell behandling. Legemidler har en svært beskjeden plass i behandlingen av perifer arteriell insuffisiens.
   
   • Platehemmere. Behandling med acetylsalisylsyre (ASA) er vist nyttig ved koronarsykdom og ved transitorisk cerebral iskemi (TIA). Det er også påvist bedre langtidsresultater med kunstgraft ved bruk av ASA. På denne bakgrunn anbefales i dag livslang bruk av ASA hos pasienter som har manifest perifer aterosklerotisk karsykdom eller er blitt karoperert. Dosering etter perifer karkirurgi: 160 mg daglig. Hos pasienter som ikke tåler ASA anbefales bruk av en ADP-reseptorhemmer, klopidogrel 75 mg daglig.
     
   • Kolesterolsenkende legemidler. Behandling med statiner gir veldokumentert reduksjon av kardiale hendelser ved aterosklerotisk sykdom og også en reduksjon i perifere aterosklerotiske symptomer. Behandlingsmålet er å senke total kolesterol til under 5 mmol/l.
     
   • Antikoagulasjonsbehandling. Langtids antikoagulasjonsbehandling brukes ikke rutinemessig ved perifer arteriell insuffisiens. Enkelte studier har vist at langtidsresultatene av karkirurgi blir bedre ved bruk av antikoagulasjonsbehandling. I praksis brukes langtids antikoagulasjonsbehandling etter karkirurgi når en postoperativt har akutte okklusjoner hvor trombotisk komponent kan mistenkes, og ved leggarteriesykdom.
     
   • Trombolytisk behandling: Behandling med trombolytika (lokal, ikke systemisk) er et alternativ til konvensjonell kirurgisk behandling ved tromboembolisering. Behandlingen kan være indisert ved relativt nylig tromboembolisering (< 2 måneder) av native arterier, kunststoffproteser og autogene graft. Trombolytika (rtPA, streptokinase eller urokinase) instilleres via kateter i a. femoralis communis på aktuelle underekstremitet. Behandlingen avgjøres og styres av karkirurg og endovaskulær radiolog i fellesskap. Under pågående infusjon må pasienten overvåkes nøye pga. økt blødningsfare (obs hjerneblødning).
     
   • Pentoksyfyllin. I iskemiske vevsområder finnes ofte endrete hemoreologiske forhold med hemokonsentrasjon, redusert erytrocyttfleksibilitet, økt viskositet og trombocyttaggregasjonstendens. Dette bidrar til å redusere den nutritive blodstrøm til vevene ytterligere. Dette er det teoretiske grunnlag for at legemidler som kan normalisere de hemoreologiske forhold (som pentoksyfyllin), kan øke oksygeneringen. Indikasjon for pentoksyfyllin er claudicatio intermittens. Behandlingen kan være aktuell hos claudikanter hvor ikke-medikamentell (trening, røykestopp m.m.) eller kirurgisk behandling ikke fører frem eller er kontraindisert. Dosering: 400 mg × 2-3.
     
   • Iloprost er en syntetisk prostacyklinanalog som kan bedre mikrosirkulasjonen i iskemisk og gangrentruet vev. Kliniske studier tyder på at iloprost kan gi redusert dødelighet og lavere amputasjonsfrekvens hos pasienter med truende gangren hvor konvensjonell karkirurgi og endovaskulær kirurgi er kontraindisert eller ikke teknisk mulig. Behandlingen er dyr, langvarig, ressurskrevende og komplisert. Den bør derfor overlates til avdelinger med spesiell erfaring og høy kompetanse i karkirurgi.
     
3. Kirurgisk og endovaskulær behandling. De vanligste metoder innen konvensjonell kirurgi er innsettelse av kunststoffproteser (sentralt og på lår), venebypass og trombendarterektomi. Mer skånsomme operasjonsmetoder (aksillofemoral og femoro-femoral bypass) kan være aktuelle dersom tilleggssykdommer eller høy alder gjør større karkirurgi kontraindisert. Preoperativ utredning kan som regel foretas ambulant.
   Endovaskulær kirurgi i form av PTA (perkutan transluminal angioplastikk) ev. med innsettelse av stent er i dag et etablert tilbud til pasienter med claudicatio intermittens. Behandlingen er mindre belastende enn tradisjonell karkirurgi, har lav komplikasjonsfrekvens og kan om nødvendig gjentas. Stentgraftinnleggelse gjøres i en viss utstrekning ved abdominalt aortaaneurisme. Metoden har en del begrensninger, men forbedres kontinuerlig. En regner derfor med at en større andel av pasienter med abdominalt aortaaneurisme vil bli behandlet med denne metode i fremtiden.
   

Behandling av akutte arterielle okklusjoner

Ved akutt arteriell tromboembolisme er det ved større sentra flere terapeutiske alternativer; tromboembolysebehandling, embolektomi og rekonstruktiv karkirurgi. Ved embolektomi hentes emboli/trombe ut mekanisk ved konvensjonelt kirurgisk inngrep. Tromboembolysebehandling skjer vha. trombolytika via kateter i a. femoralis communis i aktuelle underekstremitet. Trombolyse vil oftest ikke være indisert ved alvorlig iskemi. Rask behandling med tromboembolektomi eller rekonstruktiv karkirurgi er da å foretrekke.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L17.1.1.2 Acetylsalisylsyre.

 L4.4.7.3 ADP-reseptorhemmere.

 L4.4.7 Blodplatehemmere.

 L8.8.4.1.2 Iloprost.

 L4.4.7.3.1 Klopidogrel.

 L8.13 Serumlipidsenkende midler.

 L8.8.4.2 Pentoksyfyllin.

 L4.4.6.2 Streptokinase-streptodornase.

 L4.4.6 Trombolytiske midler.

 L4.4.6.6 Urokinase.

 L4.4.5 Vitamin K-antagonister.

 L4.4.5.1 Warfarin.

T8.9.2 Vasospastiske arteriesykdommer

T8.9.2.1 Raynauds sykdom

Generelt

Anfallsvis Raynauds fenomen (fargeforandring av fingre og tær forårsaket av spasmer i arterioler og venyler) uten påvisbare oblitererende karforandringer. Utløses vanligvis av kulde, men også av psykiske påkjenninger og mekaniske vibrasjonsskader, f.eks. ved bruk av motorsag eller pressluftbor.

Etiologi

Ukjent.

Symptomer

Vanligst er cyanotiske og bleke fingre som ledsages av vissenhet og stivhet og etterfølges av rubor, hevelse og smerter ved mer langvarige anfall. Forløpet er som oftest godartet.

Behandling

Før ev. behandling startes, bør andre årsaker som kan ligge til grunn utelukkes (se  T8.9.2.2 Sekundært Raynauds syndrom).

1. Medikamentell behandling: Resultatene av medikamentell behandling har stort sett vært nedslående. Da forløpet som regel er godartet og de fleste pasientene er unge og for øvrig friske, bør legemidler bare prøves hos pasienter med alvorlige symptomer.
   Flere kontrollerte studier har vist effekt av nifedipin, enkeltrapporter også effekt av andre legemidler (diltiazem, alfareseptorantagonist (prazosin), terbutalin og glyseroltrinitrat lokalt). Ved valg av medikamentell behandling anbefales det å forsøke et legemiddel som gir lite bivirkninger først, f.eks. en kalsiumantagonist (nifedipin, amlodipin, felodipin eller diltiazem) eller en alfareseptorantagonist (doxazosin).
   God symptomatisk bedring har også vært beskrevet hos enkelte pasienter ved bruk av store doser metyldopa, men bivirkninger er hyppige.
   
2. Kirurgisk behandling: Torakal sympatektomi, T2, T3, kan gi rask symptomlindring i uttalte tilfeller. Residivfrekvensen er imidlertid høy i løpet av første året. Anbefales derfor kun i ekstreme tilfeller for å unngå ev. amputasjon.
   
3. Profylakse: Unge pasienter med Raynauds sykdom rådes til å ta hensyn til tilstanden ved valg av yrke (unngå utendørsarbeid i streng kulde). Spesielt bør yrker som krever betjening av vibrerende verktøy (motorsag, pressluftbor) frarådes. Varm påkledning er viktig for å unngå forfrysninger. Bruk av tobakk og legemidler som kan redusere blodstrømmen i huden (ergotamin) frarådes.
   

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.4 Adrenerge alfa1-reseptorantagonister.

 L8.5.1.1 Amlodipin.

 L8.5.1 Dihydropyridiner.

 L8.5.2.1 Diltiazem.

 L8.4.1 Doxazosin.

 L8.5.1.2 Felodipin.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L8.5.1.5 Nifedipin.

T8.9.2.2 Sekundært Raynauds syndrom

Generelt

Anfallsvis opptredende Raynaud-fenomener hos pasienter med andre disponerende grunnlidelser:

• Okkluderende arteriesykdommer. (Oblitererende aterosklerose. Mb. Buerger.)
  
• Bindevevssykdommer. (Sklerodermi. Lupus erythematosus. Revmatoid artritt.)
  
• Traumer. Refleksdystrofi. Vibrasjonsskader.
  
• Kostoklavikulært kompresjonssyndrom.
  
• Intoksikasjoner. Ergotisme.
  
• Blodsykdommer. Kryoglobulinemi.
  
• Infeksjoner. Kuldeagglutininemi.
  
• Frostskader.
  

Symptomer

Alvorligere enn ved Raynauds sykdom. Komplikasjoner som hudinfeksjoner, nekroser, gangren er vanlig.

Behandling

Prognosen avhenger av grunnlidelsen, og behandlingen retter seg mot denne. Nøyaktig diagnostikk er avgjørende (henvisning til indremedisiner eller revmatolog). Antikoagulasjonsbehandling kan være nyttig hos enkelte pasienter, for øvrig er symptomatisk medikamentell behandling av liten verdi.

T8.9.3 Acrocyanose

Generelt

Vasospastisk tilstand karakterisert ved kalde og cyanotiske hender og føtter. Skiller seg fra Raynauds sykdom ved at symptomene ikke opptrer i anfall. Cyanosen omfatter hele hånden, avbleking sees ikke. Uskyldig tilstand. Medikamentell behandling er uten effekt.

T8.9.4 Livedo reticularis

Generelt

Konstant blårød marmorering av huden på lår og legger, føtter og armer. Etiologi ukjent. Gir kuldefornemmelse, parestesier og av og til verking. Disponerer for ulcera cruris. Godartet tilstand, krever ingen behandling utover beskyttelse mot kulde.

T8.9.5 Erythermalgia

Generelt

(Erythromelalgi.) Røde, varme føtter (og av og til hender) som kan være intenst smertefulle. Skyldes periodisk eller konstant opphevelse av tonus i hudens arterioler med forhøyet kapillærtrykk. Årsaken ukjent.

Behandling

Ikke-selektive betareseptorantagonister kan ha effekt hos enkelte pasienter, for øvrig har legemidler liten effekt.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.2.1 Ikke-selektive betareseptorantagonister.