o Hastebehanding
o Oppdatering
o Om legemiddelhåndboka
o Hjem
Stikkordliste
Fritekst søk
  
Kapitteloversikt  Innhold T8
 
T8.8.1 Kardiogent sjokk
T8.8.2 Hypovolemisk sjokk
 

*T8.8 Sjokk

 
Generelt

Sjokk er et klinisk syndrom forårsaket av sviktende vevsgjennomblødning. Det er karakterisert ved systolisk blodtrykk under 90 mm Hg (NB! høyere hos hypertonikere) og tegn på nedsatt cerebral, perifer og renal sirkulasjon (døsighet, kalde og klamme ekstremiteter, sterkt nedsatt eller opphevet urinsekresjon). Lavt blodtrykk fører reflektorisk til økt sympatikustonus, vasokonstriksjon og redusert blodstrøm særlig til ekstremiteter, tarm, nyrer, hjerte og hjerne. Dette gir redusert vevsperfusjon med hypoksi og metabolsk acidose, og derved negativ inotrop effekt på hjertet og fare for hjertearytmier.

Langvarig hypotensjon fører til celle- og membranskade. Dette kan aktivere kaskadesystemene (koagulasjon, fibrinolyse, komplement, renin/angiotensin og kallikrein/kininsystemet) og gi mikroembolier, blødninger, ødem og hypovolemi med svikt av vitale organer som hjerte, nyrer (sjokknyre), lever, lunger (sjokklunge) og hjerne. Ved flerorgansvikt er prognosen dårlig.

 
Etiologi

Se:

    1.  T3.4.2.2 Akutt binyrebarksvikt.
    2.  T9.1.5 Anafylaktoide reaksjoner.
    3.  *Hypoglykemi.
    4.  T8.8.2 Hypovolemisk sjokk.
    5.  T8.8.1 Kardiogent sjokk.
    6.  T1.9.1 Septisk sjokk.
    7.  T8.11 Vasovagal hypotensjon.

De forskjellige sjokkformer kan klinisk være vanskelige å skille fra hverandre uten måling av sentrale hemodynamiske parametre. Blandingsformer forekommer ofte.

 

*T8.8.1 Kardiogent sjokk

 
Etiologi

Skyldes myokardsvikt, enten primært (f.eks. ved akutt hjerteinfarkt) eller sekundært til rytme- eller ledningsforstyrrelser, lungeembolisme eller overdosering med kardiodepressive legemidler (antiarytmika, psykofarmaka, anestesimidler, betareseptorantagonister).

 
Førstehjelpsbehandling utenfor sykehus

Først og fremst aktuelt hvis pasienten ikke kan nå sykehus innenfor et tidsrom på 15-30 minutter.

    1. Generelle tiltak. Hvis pasienten ikke også har lungeødem eller alvorlig lungestuvning anbringes vedkommende flatt - ev. med hevete bein. I.v. kanyle innlegges. Hvis det ikke foreligger tegn til lungestuvning, kan væskeinfusjon forsøkes (natriumklorid 9 mg/ml eller Ringer-acetat 100-300 ml raskt intravenøst, etterfulgt av infusjon med noe langsommere dråpetakt, styrt ut fra blodtrykk og det kliniske bildet). Pasienten bør følges til sykehus av kyndig ledsager.
    2. Oksygentilførsel. 5-10 l/minutt i nesekateter eller på åpen maske. Forsiktighet (lavere doser f.eks. 1,5-2,5 l/minutt) hos pasienter med alvorlig lungesykdom. Overtrykksventilasjon (maske eller tube etter intubasjon) må overveies ved utilstrekkelig ventilasjon.
    3. Legemidler (anbefalt rekkefølge):
      1. Glyseroltrinitrat: 0,25-0,5 mg sublingvalt (eller 0,4 mg som munnaerosol) initialt ved brystsmerter eller dyspné. Kan gjentas. Som vedlikeholdsbehandling kan gis isosorbiddinitrat 2,5-5 mg som tygges. (OBS! Risiko for ytterligere blodtrykksfall.)
      2. Morfin: 5-10 mg i.v. ved smerter eller dyspné. NB! Samtidig kvalmebehandling.
      3. Metoklopramid: 10-20 mg i.v. ved kvalme.
      4. Diazepam: 5-10 mg i.v. (del dosen) eller rektalt ved angst og uro. (NB! øker risikoen for hypoventilasjon ved kombinasjon med opioider.)
      5. Atropin: 0,5-1 mg i.v. ved hjertefrekvens under 70/minutt hvis ikke mistanke om atrieflimmer.
    4. Elektrokonvertering: Ventrikkelflimmer, ventrikkeltakykardi eller rask atrieflimmer (se  +).
    5. Midlertidig pacemaker hvis kardiogent sjokk og bradykardi under 40/minutt tross atropin: Transtorakal eller invasiv pacing.
 
Behandling i sykehus
 
Generelt

Pasienten bringes snarest til sykehus. Utredning og påvisning av årsaken til sjokket er avgjørende for prognose og valg av behandling. Ekko/Doppler-undersøkelse er ofte av diagnostisk verdi og bør gjøres raskt. Som oftest kan behandlingen styres ut fra effekt på blodtrykk, halsvene- og lungestuvning, blodgasser, timediurese og klinisk bilde. Sentralt venekateter kan være nyttig for tilførsel av væske og legemidler, men sentralt venetrykk er av liten verdi for å bedømme venstre ventrikkels funksjon.

Smerter, kvalme, rytme- eller ledningsforstyrrelser og hjertesvikt, se  T8.3.2 Hjerteinfarkt.

 
Medikamentell behandling

    1. Volumøkende behandling: Ringer-acetat 200-300 ml ev. natriumklorid 9 mg/ml i.v. i løpet av 10-15 minutter, kan gjentas flere ganger hvis effekten synes positiv. Ved økende takykardi og lungestuvning og fallende arteriell O2-metning, blodtrykk og timediurese avbrytes infusjonen.
    2. Vasodilaterende behandling: Bør overveies ved markert lungestuvning eller lungeødem. Reduserer hjertets venøse fylningstrykk (preload) og perifer karmotstand (afterload) i varierende grad. Kan øke hjertets minuttvolum og organperfusjon (hjerte, hjerne, nyre), men kan samtidig redusere blodtrykket ytterligere. Kombinasjon med kontraktilitetsøkende legemidler (dopamin, dobutamin) kan være nyttig og nødvendig, men bør skje gjennom egen kanyle.
      1. Glyseroltrinitrat gir vesentlig venedilatasjon og reduserer preload, men kan i høyere doser også senke afterload. Dosering: 25-200 µg/minutt (infusjonspumpe), styres ut fra klinisk effekt, blodtrykk og diurese. (Infusjonsvæske: glyseroltrinitrat 100 µg/ml i glukose 50 mg/ml.)
      2. Nitroprussid gir balansert arterie- og venedilatasjon (reduserer både preload og afterload). Vanligvis beskjeden reflektorisk økning i hjertefrekvensen. Dosering: Langsom i.v. infusjon (pumpe). Initialt 20 µg/minutt, gradvis økning hver 5.-10. minutt bedømt ut fra effekt (blodtrykk, diurese og sentrale hemodynamiske parametre). Doser over 200 µg/minutt bør ikke gis. (Pose og infusjonsslange må beskyttes mot lys.) Kan kombineres med dopamin, men bør skje gjennom egen kanyle. Hemodynamisk overvåkning er påkrevet for å unngå hypotensjon. Brå seponering gir umiddelbart opphevet effekt. Obs begrenset infusjonsperiode pga. tiocyanat akkumulasjon og methemoglobindannelse.
    3. Kontraktilitetsøkende behandling: Tar sikte på å øke myokards kontraktile kraft (hjertets inotropi) og bør overveies ved vedvarende lavt blodtrykk og manglende diurese trass væskestøt og vasodilaterende behandling. Kan ved større doser gi perifer vasokonstriksjon (dopaminstimulering av adrenerge alfareseptorer), økt frekvens med risiko for arytmier og risiko for økt infarktstørrelse ved akutt hjerteinfarkt.
      1. Dopamin stimulerer adrenerge og dopaminerge reseptorer. I lave doser (< 2 µg/kg kroppsvekt/minutt) fås en relativ selektiv dilatasjon av nyre- og mesenterialkar (stimulering av dopaminerge D1-reseptorer). Ved noe høyere doser (2-10 µg/kg/minutt) stimuleres adrenerge beta1-reseptorer hvilket øker hjertets kontraksjonskraft og minuttvolum; blodtrykket øker lett. Ved høye doser (10-20 µg/kg/minutt) dominerer perifer vasokonstriksjon gjennom alfa1-reseptorstimulering. Dopamin egner seg godt for kombinasjon med vasodilaterende behandling (glyseroltrinitrat) og med dobutamin. Dosering, se  +. Vanlig infusjonsblanding: 200(-400) mg i 500 ml NaCl 9 mg/ml.
      2. Dobutamin består av to enantiomere som begge stimulerer adrenerge betareseptorer, mens den ene stimulerer og den andre blokkerer alfareseptorene. Effekten av dobutamin er størst på beta1-reseptorene og relativt liten på beta2-reseptorene og alfareseptorene. Dobutamin øker hjertets kontraksjonskraft, slag- og minuttvolum og senker karmotstanden i store og lille kretsløp. Blodtrykk og hjertefrekvens øker mindre enn ved bruk av dopamin.
        Dobutamin og dopamin infunderes på samme måte og kan byttes ut µg mot µg. NB! Ved dopamin kommer alfaeffekten i tillegg. Dopamin og dobutamin kan også infunderes samtidig for å balansere effektene.
      3. I spesielle tilfeller brukes i.v. infusjon av noradrenalin eller adrenalin.
      4. Levosimendan representerer et nytt terapeutisk prinsipp. Det er det første intravenøst tilgjengelige kalsium - sensitiviserende legemidlet, dvs. det øker effekten av hvert enkelt kalsiumion tilgjengelig for hjertets kontraktile prosess uten å øke oksygenkonsumet. I tillegg åpnes ATP-avhengige kaliumkanaler i perifer karmuskulatur og derved perifer vasodilatering. Hodepine, hypotensjon og kvalme er de vanligste bivirkningene. Døgnprisen er høy (spesialistbehandling).
 
Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.9.1.1 Adrenalin.

 L8.9 Adrenerge agonister.

 L22.4.1 Atropin.

 L5.1.1 Benzodiazepiner.

 L5.1.1.2 Diazepam.

 L8.9.2.1 Dobutamin.

 L8.9.1.3 Dopamin.

 L23.6.3.1 Elektrolyttløsninger.

 L8.8.2.1 Glyseroltrinitrat.

 L8.8.2.2 Isosorbiddinitrat.

 L8.11.1 Levosimendan.

 L19.1.3.1 Metoklopramid.

 L20.2.2.3.1 Morfin.

 L8.8.1.3 Nitroprussid.

 L8.9.1.2 Noradrenalin.

 L8.8.2 Organiske nitrater.

 L20.2.2.3 Sterkere opioidagonister.

 

*T8.8.2 Hypovolemisk sjokk

(Endringer april 2005)

 
Generelt

Blødningssjokk er den vanligste sjokkform. Hypovolemisk sjokk skyldes tap av sirkulerende blodvolum. Foruten ved ytre og indre blødninger ved skader og tap av blod ved operasjoner og fødsler kan både forbrenninger, diaré og brekninger føre til store tap av væske fra blodbanen. (Se også  T23.2.1 Væskebehandling ved akutt sirkulasjonssvikt (sjokk).)

 
Førstehjelpsbehandling utenfor sykehus
 
Generelle tiltak

Pasienten legges ned, ev. med hevete bein. Behandlingen starter umiddelbart med innleggelse av i.v. kanyler og infusjon av 1000-2000 ml saltvannsoppløsning (f.eks. Ringer-acetat), ev. mer. Ved større behov fortsetter man med bloderstatningsmidler (dekstran, albumin, stivelsespreparater). Det har vært advart mot gelatinforbindelser basert på bovint materiale pga. faren for overføring av prioner, men denne faren er sannsynligvis overdrevet. For å få inn albumin raskt, kan man bruke sprøyte.

Ved livstruende og store indre blødninger bør man regulere infusjonen slik at unødvendig høye blodtrykk unngås, da disse kan bidra til at blødningene øker. Hos yngre pasienter kan et systolisk blodtrykk på omkring 90 være tilstrekkelig. Det er likevel vanlig å undervurdere volumtap hos pasienter i hypovolemisk sjokk. Generelt er faren for overhydrering meget liten. Ytre blødninger kontrolleres med direkte kompresjon. Ved større blødninger kan de første fem enheter erytrocytter gis uten plasma. Fra og med 6. enhet erytrocytter anbefales å gi en enhet ferskfrosset plasma for hver annen enhet med erytrocytter. Det er ikke indisert å benytte plasma som en ren volumbehandling. Det er ikke dokumentert at bruk av antisjokkbukse (MAST-suit) øker overlevelsen. Pasienter med blødningssjokk som ikke blir intubert på skadestedet, skal alltid ha oksygentilførsel under transport.

 
Behandling på sykehus

Hovedregel er rask erstatning av tapt blodvolum; la aldri en pasient være i sjokk mens man venter på svar på prøver. Volumbehandlingen overvåkes best ved hjelp av blodtrykk, puls, sentralt venetrykk (CVP) og timediurese. Ev. alvorlig acidose korrigeres med natriumhydrogenkarbonat eller trometamol.

Det er ikke dokumentert effekt av farmakologiske doser glukokortikoider ved sjokk i kontrollerte kliniske undersøkelser.

    1. Volumøkende behandling. Intravenøs infusjon straks. Ringer-acetat, fysiologisk balansert, isoton. Natriumklorid 9 mg/ml, isoton. Glukose 50 mg/ml, natriumklorid 9 mg/ml, hyperton, ca. 580 mosmol/kg.
      Dekstran 70 60 mg/ml, natriumklorid 9 mg/ml ved ytterligere behov. Dekstran kan gi pengerulldannelse av røde blodceller. Det anbefales derfor å ta blod til blodtyping og krysstesting før infusjonen. Pga. risiko for anafylaktoid reaksjon anbefales det å gi lavmolekylært dekstran (mol.vekt. 1000), 20 ml (150 mg/ml) i.v. 10 minutter før infusjon av høymolekylært dekstran startes. Alternativt stivelsesprodukter (hetastivelse) eller albumin.
    2. Korreksjon av metabolsk acidose. Natriumhydrogenkarbonat 500 mmol/l eller trometamol etter formelen:
      mmol HCO3- = -BE (base excess) × 0,3 × kg kroppsvekt.

I praksis bør man først halvkorrigere, deretter justere.

 
Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L23.6.1.1 Albumin.

 L23.6.2.1 Dekstran.

 L23.6.3.1 Elektrolyttløsninger.

 L23.6.2.3 Gelatinforbindelser.

 L23.6.2.4 Hetastivelse.

 L23.6.3.2 Kombinerte elektrolytt-, karbohydratløsninger.

 L23.7.1.2 Natriumhydrogenkarbonat.

 L23.6.3 Parenterale væskesubstitutter.

 L23.6.2 Plasmasubstitutter.

 L23.7.1.1 Trometamol (kombinasjon).