o Hastebehanding
o Oppdatering
o Om legemiddelhåndboka
o Hjem
Stikkordliste
Fritekst søk
  
Kapitteloversikt  Innhold T8
 
T8.6.1 Kronisk hjertesvikt
T8.6.2 Lungeødem
 

T8.6 Hjertesvikt

 
Generelt

Når hjertets pumpefunksjon ikke svarer til kroppens behov, aktiveres ulike kompensasjonsmekanismer. Dette er grunnlaget for symptomer og tegn ved hjertesvikt. Derfor er hjertesvikt et klinisk syndrom og ingen diagnose. Dette syndromet er også assosiert med økt forekomst av arytmi og forkortet levetid. Svikt av venstre ventrikkel er den dominerende årsak til hjertesvikt ev. med senere ledsagende høyre ventrikkelsvikt. Isolert høyre ventrikkelsvikt er oftest betinget i kronisk lungesykdom. Symptomene ved hjertesvikt kan variere alt ettersom lavt minuttvolum eller høyt venstre- eller høyresidig fyllingstrykk dominerer.

 
Etiologi

Ca. 75 % av all hjertesvikt skyldes iskemisk hjertesykdom eller hypertensjon. Andre årsaker er klaffefeil, primær eller sekundær myokardsykdom, pulmonal hypertensjon eller medfødte hjertefeil. Det kliniske bildet hjertesvikt kan utløses eller forverres ved situasjoner som belaster sirkulasjonen som saltinntak, infeksjoner, anemi, tyroideasykdom, uregulert diabetes, alkoholmisbruk.

 
Epidemiologi

I Norge anslås prevalensen til 2 % dvs. ca. 80 000-100 000 mennesker. Dette tallet er stigende. Ca. 75 % av hjertesviktpasientene er over 75 år. Til enhver tid er hjertesvikt det sentrale problem for ca. 20 % av pasientene på en indremedisinsk avdeling.

 
Symptomer

    1. Akutt venstresidig hjertesvikt domineres av symptomer fra lungekretsløpet: Hviledyspné, surklende respirasjon, hoste, skummende ekspektorat med ledsagende angst og uro. Bildet kan også preges av akutt kretsløpskollaps på grunn av lavt minuttvolum - kardiogent sjokk - med takykardi og lavt blodtrykk, døsighet og uro, blek, kald, klam hud og liten til opphørt diurese (se  T8.3.2 Hjerteinfarkt).
    2. Kronisk venstresidig hjertesvikt kan være betinget av fyllingsproblemer som ved en stiv og lite ettergivelig hypertrofisk venstre ventrikkel (diastolisk dysfunksjon) eller manglende sammentrekkingsevne på grunn av redusert kontraktilitet eller tapt muskelmasse (systolisk dysfunksjon). Disse kan foreligge hver for seg, men oftest i kombinasjon. Begge tilstander kan gi lavt minuttvolum med allmennsymptomer som anstrengelsesdyspné, tretthet og slapphet (asteni), hjertebank og redusert matlyst og stuvningssymptomer med dyspné liketil i hvile eller ved horisontalt leie samt nattlige dyspnéanfall. Når høyresidig hjertesvikt kommer i tillegg, utvikles høyresidige stuvningstegn som deklive ødemer, lever- og halsvenestuvning, pleuravæske ev. ascites og nokturi. Væskeretensjonen gir vektøkning.
    3. Akutt høyresidig hjertesvikt kommer som regel på toppen av symptomatologien ved en tilgrunnliggende lungesykdom. Høyresidig stuvningstegn (se over) og lavt minuttvolum (se over) vil dominere. Akutt høyresvikt kan også sees ved akutt nedreveggsinfarkt. Dette betyr at skaden også affiserer høyre ventrikkel med hypotensjon og lavt minuttvolum som følge. Skikkelig preload av høyre ventrikkel ved volumekspansjon blir da viktig terapeutisk.
    4. Kronisk høyresidig hjertesvikt gir seg først og fremst uttrykk gjennom høyresidige stuvningstegn.
 
Klinisk inndeling

Hjertesvikt kan klassifiseres i fire grader etter New York Heart Association:

    1. NYHA I: Hjertesvikt uten kliniske symptomer.
    2. NYHA II: Hjertesviktsymptomer (dyspné, takykardi, tretthet) kun ved større fysiske anstrengelser som rask gange i motbakke. Pasienten kan gå to-tre etasjer i trapp sammenhengende.
    3. NYHA III: Hjertesviktsymptomer ved moderat fysisk anstrengelse som dagliglivets aktiviteter, rolig gange på flat vei eller gange opp en etasje i trapp.
    4. NYHA IV: Symptomer i hvile eller ved minimal aktivitet som personlig stell.

En slik inndeling er nyttig for valg og oppfølgelse av behandling. Inndelingen er også sterkt assosiert til prognose idet NYHA III og IV er forbundet med 30-50 % mortalitet over 1-2 år. Det er viktig å understreke at tross moderne behandling er den gjennomsnittlige prognosen etter stilt diagnose som for lungekreft. Det er derfor overordentlig viktig å finne årsaken til hjertesvikt og rette behandlingen mot denne hvis mulig.

 
Diagnostikk

Symptomene ved hjertesviktsyndromet er uspesifikke og forhold som overvekt, venøs insuffisiens, anemi, diabetes, lungesykdommer, koronarsykdom uten angina pectoris, thyreoideasykdom, lever- og nyresykdom må utelukkes. Derfor inngår relevante laboratorieprøver, EKG, rtg. toraks og spirometri i utredningen ved siden av grundig klinisk undersøkelse. Hvis hjertesviktårsaken ikke avdekkes, skal ekkokardiografi gjøres. Alle unge hjertesviktpasienter (< 60 år), alle med klaffefeil, arytmi, angina eller svikt etter gjennomgått infarkt og alle i NYHA III-IV eller med dårlig terapirespons, skal ekkokardiograferes. Ideelt sett burde alle hjertesviktpasienter utredes med ekkokardiografi.

Det har vært knyttet store diagnostiske forhåpninger til bestemmelse av hjertepeptider som ANF. Dessverre er det i dag ingen dokumentasjon som tilsier bruk av slike analyser for diagnosen hjertesvikt. En lav normalverdi kan brukes til å utelukke hjertesvikt. Pasienter med lett hjertesvikt (NYHA I-II) kan som regel utredes, behandles og følges opp i primærhelsetjenesten, mens spesialisthelsetjenesten bør ta hånd om de øvrige, men et klinisk skjønn må her utøves.

 

T8.6.1 Kronisk hjertesvikt

 
Behandling
 
Generelle tiltak

Røykestopp, saltrestriksjon og vektreduksjon er første bud. Saltrestriksjon betyr opphør av all ekstra salttilsetning i kostholdet som ved brødbaking, potetkoking etc. Dernest hvilepauser (sengeleie) og ev. væskerestriksjon hvis overvæsking er sentralt. Utløsende årsaker (se over) må behandles. Manglende terapirespons tilsier spesialisthenvisning ev. innleggelse. God hjertesviktbehandling er oftest et samvirke mellom fornuftig livsstil og bruk av mange legemidler. Dette forutsetter god pasientforståelse og oppfølging fra behandlende lege.

 
Medikamentell behandling

    1. Venstresidig hjertesvikt:
      1. Lett hjertesvikt (NYHA I-II): Hvis det er indikasjon for medikamentell behandling, er ACE-hemmer kombinert med en liten dose loop-diuretikum (f.eks. 20 mg furosemid) førstevalg. Dette gjelder generelt med unntak av mitral- og aortastenose; her anbefales diuretikum og digitalis, særlig ved samtidig atrieflimmer. (Dessuten rask henvisning til ekkokardiografi.) Hvis ACE-hemmeren gir bivirkninger, er en angiotensin II-reseptorantagonist et alternativ (formelt godkjent for losartan).
        Faste kombinasjonspreparater med ACE-hemmer og tiazid gir ingen mulighet for individuell dosejustering og tiazid er ikke førstevalgsdiuretikum ved svikt. Hvis pasienten står på et loop-diuretikum før start av ACE-hemmerbehandling, kan dosen ofte halveres etter noen dager.
        Hvis pasienten står på en betareseptorantagonist før sviktdiagnosen stilles, skal betareseptorantagonisten ikke seponeres, men bare reduseres forbigående i henhold til pasientens akutte symptomer. Hvis en pasient med hjertesvikt gjennomgår et hjerteinfarkt, skal postinfarktprofylakse med betareseptorantagonist startes, om enn mer gradvis enn om svikt ikke forelå. Behandling med betareseptorantagonister er i dag en av de best underbyggete behandlingene ved hjertesvikt. Utviklingen har gått raskt, og metoprolol og karvedilol er i dag anbefalt ved NYHA klasse II og III. Således vil de fleste i dag oppfatte en kombinasjon av ACE-hemmer, en liten dose loop-diuretikum og betareseptorantagonist som optimal NYHA klasse II behandling. Ikke-normofrekvent atrieflimmer og lett hjertesvikt kan skape indikasjon for tillegg av digitalis.
      2. Moderat til alvorlig hjertesvikt (NYHA III-IV): Slike pasienter bør tilsees av spesialist og innleggelse kan være aktuelt. Ev. kirurgisk behandling av hjertesviktens årsak skal være avklart. ACE-hemmerdosen bør som et minimum optimaliseres, og kan ev. økes utover de etablerte optimaldosene hvis ikke bivirkninger inntrer. Loop-diuretika kan økes mot 60-80 mg furosemid eller 2-4 mg bumetanid per døgn, men da bør annen tilleggsmedikasjon overveies. Ofte kan diuretikadosen reduseres noe når ACE-hemmereffekten er etablert og den akutte situasjonen avklart. Dette glemmes ofte.
        Både symptomatisk og mortalitetsreduserende effekt er godt dokumentert for betareseptorantagonisten metoprolol og alfa1-/betareseptorantagonisten karvedilol både hva gjelder iskemisk og kardiomyopatisk hjertesvikt (se over). Det sentrale er forsiktig oppstart med små doser.
        Digitalis har en sikker symptomatisk om enn ikke livsforlengende effekt ved hjertesvikt også ved sinusrytme. Hos eldre kan overdoseringsymptomer sees selv ved plasmakonsentrasjoner innen terapeutisk område.
        Nitrater med protrahert effekt kan ha god symptomatisk effekt særlig ved lungestuvning. Asymmetrisk dosering, som en dose ved sengetid, kan være god hjelp. Det er vist at kombinasjonen høydose isosorbiddinitrat og hydralazin har en gunstig morbiditet- og mortalitetseffekt ved kronisk hjertesvikt. Effekten er imidlertid mindre enn for ACE-hemmere og bivirkningene mange, hvorfor dette alternativet sjelden benyttes.
    2. Høyresidig hjertesvikt har ingen glede av ACE-hemmerbehandling. Slike situasjoner må akutt og kronisk takles ved bruk av diuretika. Hvilken plass digitalis har er usikkert, men atrieflimmer styrker indikasjonen. Pga. leverstuvning er ofte sekundær hyperaldosteronisme en viktig faktor hvorfor en aldosteronantagonist ofte er positivt. Dersom den høyresidige hjertesvikten er betinget av venstresidig hjertesvikt, vil god behandling av venstresvikten også bedre høyresvikten. Hvis høyresvikten er betinget av lungesykdom, vil god behandling av lungesykdommen avhjelpe høyresvikten.
    3. Retningslinjer for bruk og valg av diuretika: Førstevalgsdiuretikum er et loop-diuretikum. Diuretika aktiverer nevrohumorale kompensasjonsmekanismer som er assosiert med forverret prognose. Diuretika gir økt tørstefølelse og mange sviktpasienter kommer inn i en sirkel der de på grunn av diuretikastimulert tørste, drikker mer for så i neste omgang få mer diuretikum dosert. Det er derfor sjelden indikasjon for mer enn 60-80 mg furosemid/2-4 mg bumetanid. Svært ofte kan diuretikadosen reduseres etter akutte forverringer. På den annen side er en liten dose loop-diuretika potenserende for en ACE-hemmer.
      Hvis pasienten har mye stuvningsplager, kan bumetamid være et alternativ til furosemid pga. bedre tarmabsorpsjon ved tarmødem. Hvis pasienten ikke svarer som forventet på loop-diuretikum eller effekten synes å avta, kan tillegg av et tiazid eller et kaliumsparende diuretikum som amilorid være gunstig. Et slikt tillegg kan virke bedre enn ytterligere doseøkning av loop-diuretikum. NB! Elektrolyttforandringer.
      Hvis pasienten har tegn til sekundær hyperaldosteronisme, kan i en overgangsfase små doser aldosteronantagonist være gunstig. Sekundær hyperaldosteronisme påvises lettest ved en måling av Na og K i en morgenurinprøve. Normalt skal det være ca. 50-100 mmol/l Na og 25-50 mmol/l K i en slik prøve. Det viktige er at forholdstallet Na:K er ca. 2. Hvis denne brøken er < 1, foreligger høyst sannsynlig en signifikant sekundær hyperaldosteronisme. Denne er betinget av den nevroendokrine aktiveringen utløst av hjertesvikten per se, men potenseres ved samtidig bruk av loop- eller tiaziddiuretikum. Små spironolaktondoser kan da forsøkes i en periode samtidig som en vurderer hvorvidt den øvrige diuretikadosen kan nedjusteres og annen behandling optimaliseres. NB! Elektrolytt- og kreatininforandringer.
      Ved bruk av diuretika og spesielt kombinasjoner som beskrevet, må elektrolytter og kreatinin følges opp. ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister, kalium-, magnesiumsparende diuretika kan alle gi hyperkalemi og mer enn motvirke den kaliumdrivende effekten av et loop-diuretikum. Dette er særlig aktuelt ved redusert nyrefunksjon eller ACE-hemmerindusert redusert nyrefunksjon. Feber, diaré, dehydrering og forverret hjertesvikt potenserer faren for elektrolyttforstyrrelse og kreatininstigning. Kombinasjonsbehandling av diuretika er derfor en spesialistoppgave.
      Det er for øvrig vist at hos pasienter som siste halvår har vært i NYHA klasse IV og som fortsatt er i NYHA klasse III kan det være svært gunstig å legge til en liten dose på 25 mg spironolakton. Denne dosen synes ikke å ha vesentlig effekt på kalium eller kreatinin, men gir heller ingen diuretisk effekt. Virkningsmekanismen er sannsynligvis hemning av fibroseutvikling i myokard, et forhold som over tid forverrer hjertesvikten og således er prognostisk uheldig.
      Kombinasjonen av NSAID og ACE-hemmer kan utløse nyresvikt pga. sterkt forstyrret glomerulusfiltrasjon. Hjertesviktpasienter er her særlig utsatt. Samtidig bruk av diuretika øker faren for nyresvikt. NSAID skal derfor unngås hos slike pasienter. Dette gjelder også korte kurer. Lavdose acetylsalisylsyre (75 mg) er foreløpig akseptert, men de store sviktstudiene med ACE-hemmer har vist at alle pasienter som samtidig har fått acetylsalisylsyre, har dårligere behandlingseffekt enn sviktpasienter som ikke har fått det.
      Rask dehydrering ved hjertesvikt kan gi blodtrykksfall, redusert nyrefunksjon og tromboembolisme. Dette bør derfor unngås og profylakse med lavmolekylært heparin bør gis forbigående.
    4. Annet: Langtids oksygenbehandling har ingen plass i kronisk hjertesviktbehandling. Ved atrieflimmer og hjertesvikt er antikoagulasjon med warfarin indisert. Indikasjonen for antikoagulasjon ved hjertesvikt er usikker selv ved grav svikt ved kardiomyopati. Atrieflimmer bør alltid søkes frekvensregulert (betareseptorantagonist, digitalis, amiodaron) eller konvertert. Kronisk behandling med kalsiumantagonistene verapamil, diltiazem eller nifedipin bør unngås da slik bruk er assosiert med sviktutvikling og forverret prognose. Angina pectoris ved hjertesvikt som ikke lar seg takle med nitrater eller betareseptorantagonister, kan behandles med amlodipin eller felodipin. Ved koronarsykdom vil kolesterolsenkende behandling med statiner både hindre sviktutvikling og redusere nye tilfeller med sykehustrengende sviktepisoder. Biventrikulær pacing er under utprøving ved alvorlig hjertesvikt og venstre grenblokk og synes å være et lovende alternativ. Ved koronarsykdom er den beste behandlingen av hjertesvikt revaskularisering. Henvisning til vurdering av viabilitet og revaskulariseringsmuligheter må derfor ikke glemmes selv om pasienten ikke har angina pectoris.
 
Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.3 Adrenerge alfa1-/betareseptorantagonister.

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.1.3.2 Aldosteronantagonister.

 L8.1.3.1 Amilorid-hydroklortiazid.

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.5.1.1 Amlodipin.

 L8.6.1 Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

 L8.6.2 Angiotensin II-reseptorantagonister.

 L8.12 Antiarytmika.

 L8.1.2.2 Bumetanid (og komb.).

 L8.10.1 Digitalisglykosider.

 L8.5.1 Dihydropyridiner.

 L8.5.1.2 Felodipin.

 L8.1.2.1 Furosemid.

 L8.8.1.1 Hydralazin.

 L8.8.2.2 Isosorbiddinitrat.

 L8.1.3 Kalium-, magnesiumsparende diuretika.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L8.3.1 Karvedilol.

 L4.4.1.2 Lavmolekylære hepariner.

 L8.1.2 Loop-diuretika.

 L8.6.2.7 Losartan.

 L8.2.2.5 Metoprolol.

 L8.8.2 Organiske nitrater.

 L8.1.3.2.3 Spironolakton.

 L8.13.1 Statiner.

 L8.1.1 Tiazider og tiazidliknende diuretika.

 

*T8.6.2 Lungeødem

  
*Akutt hjertesvikt
 
Etiologi

Lungeødem sees særlig hyppig ved akutt hjerteinfarkt, hypertensiv hjertesykdom og alvorlige klaffefeil. Kan også forårsakes av akutt overhydrering, større lungeembolier og innånding av lokalirriterende gasser (røykforgiftning, klor og nitrøse gasser).

  
Behandling

Hurtig innleggelse, så snart tilstanden tillater det etter akuttbehandling. Langvarig og besværlig transport bør utsettes til pasientens tilstand er bedret. Kyndig ledsager bør overvåke transporten. Førstehjelpsbehandling:

    1. Anbring pasientens overkropp høyt. Stramtsittende tøy løsnes.
    2. Oksygentilførsel i nesekateter eller på åpen maske, 5-10 l/minutt. (Ved utilstrekkelig ventilasjon kan overtrykksventilasjon på maske, eller på tube etter intubasjon, være nødvendig.)
    3. Legemidler (prøves i nevnte rekkefølge):
      1. Glyseroltrinitrat: 0,5-1 mg sublingvalt eller 0,4-0,8 mg som aerosol sublingvalt eller i tuben etter intubasjon. Kan gjentas hvert 10.-15. minutt hvis pasienten ikke får alvorligere blodtrykksfall. Kan også gis som kontinuerlig i.v. infusjon med infusjonspumpe hvis overvåkning av behandlingen er mulig.
      2. Opioidanalgetika: Morfin 7,5-10 mg i.v. Kan gjentas 1-2 ganger. NB! Gi kvalmestillende legemidler samtidig.
      3. Loop-diuretika: F.eks. furosemid 40 mg langsomt i.v. Kan gjentas. (Forsiktighet, se  +.)
      4. Ved atrieflimmer > 130/minutt, kan små doser verapamil (2,5 mg i.v.) ev. digitalisering i.v. påbegynnes. Amiodaron i.v. er et annet alternativ (se  +). Ved ventrikkeltakykardi og ustabil hemodynamikk er elektrokonvertering førstevalg. Ved ventrikkeltakykardi og stabil hemodynamikk, kan amiodaron overveies.
      5. Metoklopramid: 10-20 mg i.v. ved kvalme.
      6. Diazepam: 5-10 mg langsomt i.v. (del dosen) eller rektalt ved angst og uro. Forsiktighet hvis morfin er gitt.
 
Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.12 Antiarytmika.

 L5.1.1 Benzodiazepiner.

 L5.1.1.2 Diazepam.

 L8.1.2.1 Furosemid.

 L8.8.2.1 Glyseroltrinitrat.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L8.1.2 Loop-diuretika.

 L19.1.3.1 Metoklopramid.

 L20.2.2.3.1 Morfin.

 L8.8.2 Organiske nitrater.

 L20.2.2.3 Sterkere opioidagonister.

 L8.5.3.1 Verapamil.