T8.4 Hjertearytmier

Generelt

Arytmier omfatter takykardier, ekstrasystoli og bradykardier, og spennvidden er fra uskyldige palpitasjoner til dødelig ventrikkelflimmer. Arytmier opptrer ofte hos hjertefriske, men sees hyppigere ved organisk hjertesykdom. Det er som regel et samspill mellom et arytmisubstrat, utløsende faktorer (ekstrasystoler kan være «arytmitriggere») og disponerende miljøfaktorer. Eksempler på arytmisubstrat er en aksessorisk ledningsbunt ved WPW-syndrom og arr etter hjerteinfarkt ved ventrikkeltakykardi. Miljøfaktorer kan være strekk av myocytter ved hjertesvikt, iskemi eller hypoksi, feber, økte katekolaminer ved fysisk eller psykisk stress, eller elektrolyttforstyrrelser. Arytmier hos hjertesyke bør diagnostiseres fordi de kan være farlige. Når det ikke er mistanke om underliggende hjertesykdom (slekts- og egen anamnese, ingen bilyd og normalt EKG), er det sjelden fare på ferde. Ved tvil eller patologiske funn bør en henvise til kardiolog for nærmere undersøkelser.

Symptomer

De vanligste er palpitasjoner, dyspné, brystsmerter, svimmelhet og (nær)synkope pga. redusert minuttvolum og blodtrykksfall. Ledsagende angst er vanlig. Noen får polyuri etter anfallene. Palpitasjoner behøver ikke være patologiske; de kan skyldes betydelige respiratoriske variasjoner i sinusknutens rytme. Hjertesvikt kan sees ved langvarig forhøyet hjertefrekvens (takykardiomyopati). Takykardier gir iblant få eller diffuse symptomer (slapphet, tretthet, redusert fysisk yteevne) og oppdages tilfeldig ved rutineundersøkelse eller EKG.

Diagnostikk

• Anamnese: Ved mistanke om anfallsvise arytmier er anamnesen viktig. Plutselig start og stopp, hos noen i en karakteristisk situasjon, er typisk for de paroksystiske takykardier. De fleste merker om hjerterytmen er regelmessig eller ujevn. Når atrier og ventrikler slår etter hverandre, dunker hjertet som regel midt i brystet (ved sinustakykardi, atrietakykardi eller WPW-syndrom), mens pulsbølgen kjennes i halsen når atriene kontraheres mot lukkede seilklaffer som ved AV-nodaltakykardi, ventrikkeltakykardi eller pacemakersyndrom. Dramatiske anfall med synkope tilsier rask utredning og behandling, men fordi behandlingsmulighetene i dag er gode, bør også mildere anfall utredes hvis de reduserer livskvaliteten. Særlig unge kvinner med paroksystisk takykardi kan oppleve å få diagnosen angst eller hyperventilasjon, fordi anfallene er gått over ved undersøkelsen og symptomene likner til forveksling.
  
• EKG under normal rytme er ofte nyttig (se etter gammelt infarkt, preeksitasjon, dårlig AV-overledning, lang QT-tid). Med anfalls-EKG kan takykardimistanken avkreftes eller verifiseres. En generell henvisning gjør at pasienten kan oppsøke nærmeste legekontor eller sykehusmottak og få tatt EKG. Oftest kan et vanlig EKG vise hva slags takykardi som foreligger, men responsen på Valsalvamanøver, karotistrykk eller adenosininjeksjon kan gi god tilleggsinformasjon. Øsofagus-EKG kan lokalisere en P-bølge som ellers er vanskelig å se. 24 timers registrering av EKG eller spesialutstyr som pulsklokke eller «halsmedaljong» kan avsløre hyppig forekommende arytmier. Sjeldne, men alvorlige anfall kan berettige implantasjon av en liten subkutan EKG-opptaker som avleses med telemetri. En enkel spesialundersøkelse som «signal average»-EKG kan avsløre senpotensialer, som varsler fare for alvorlige ventrikulære arytmier.
  
• Programmert elektrisk stimulering: Paroksystiske supraventrikulære arytmier som er vanskelig å få registrert, kan som regel provoseres frem ved atriepacing fra øsofagus (krever innsikt, men lite utstyr). Intrakardial programmert elektrisk stimulering gjøres i regionsykehus, og kurativ kateterablasjon kan ev. utføres i samme seanse.
  

Behandling

De fleste arytmier er uskyldige om enn plagsomme, og det er viktig at pasientene informeres om dette. Målet blir å oppnå den beste livskvalitet, og pasientens ønske er som regel avgjørende for behandlingsvalget.

• Helbredelse. I blant skjer spontanhelbredelse; spesielt barn kan vokse av seg arytmier. De fleste paroksystiske takykardier kan kureres med kateterablasjon (se senere).
  
• Anfallskupering. Ved de vanligste supraventrikulære paroksystiske takykardier deltar AV-knuten i arytmimekanismen. Da kan vagusstimulering bryte anfallene. Pasienten kan bruke bukpressen (Valsalvamanøver) eller stimulere brekningsrefleksen. En lege kan gjøre suksess med karotistrykk.
  Legemidler kan stoppe anfall, men ved takykardi er tablettabsorpsjonen forsinket, så det kan ta 1-2 timer før effekt oppnås. Verapamil i.v. vil kupere 95 % av paroksystiske supraventrikulære takykardianfall. Adenosin har en tilsvarende suksessrate. Men en må vite hva slags takykardi som foreligger og ha mulighet for å håndtere ev. komplikasjoner som blokk eller forverring av arytmien. Hjelpepersonell og defibrillator bør alltid være tilgjengelig hvis en medtatt takykardipasient skal gis legemidler i.v. Dette gjelder også hvis takykardimekanismen er ukjent, når pasienten ikke har fått det aktuelle legemidlet før eller hvis det er mulighet for interaksjon med andre legemidler.
  
• Langtidsbehandling. Kalsiumantagonistene verapamil og diltiazem gir sjelden alvorlige bivirkninger. Både de og betareseptorantagonister kan ha forebyggende effekt ved paroksystiske supraventrikulære takykardier og lindre plager ved raskt overledet atrieflimmer. Disse legemidler kan startes av primærlege når arytmien er diagnostisert. Hvis de ikke hjelper, bør pasienten henvises spesialist for vurdering av symptomlindrende behandling med antiarytmika eller kurativ ablasjon. Flekainid og sotalol er ofte virksomme, men kan i blant selv utløse arytmi (proarytmisk effekt) med fare for plutselig død. Risikoen er størst ved behandlingsstart, og øker med større doser, især hos hjertesyke pasienter. Behandlingen startes derfor ofte opp på sykehus. Flekainid kombineres ofte med betareseptorantagonist for å minske faren for proarytmi. Ved manglende effekt av antiarytmika bør en forvisse seg om at pasienten virkelig tar medisinen, ev. sjekke serumspeil av legemidlet (gjelder særlig flekainid) for å se om dosen skal høynes. Amiodaron er ofte siste valg, men kan være det mest effektive legemiddel. Legemidlet gir imidlertid mye bivirkninger ved langtids bruk, så pasientene må bruke minste effektive dose og ha et fast oppfølgingsprogram.
  

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.12.7.1 Adenosin.

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.12 Antiarytmika.

 L8.5.2.1 Diltiazem.

 L8.12.3.1 Flekainid.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L8.5.3.1 Verapamil.

Arytmityper og behandling er oppsummert i Tabell 2  +.

T8.4.1 Supraventrikulære arytmier

T8.4.1.1 Kronisk supraventrikulær takykardi

Kronisk atrieflimmer er en meget vanlig arytmi, især hos eldre, og kronisk atrieflutter er ikke helt sjelden. Begge sees hyppigst ved underliggende hjertesykdom. Permanent atrietakykardi, permanent nodal takykardi og en kronisk WPW-variant er rariteter. Felles for alle er at hvis ventrikkelfrekvensen vedvarende holder seg over ca. 120 per minutt, kan det utvikles en takykardiomyopati som kan føre til reversibel hjertesvikt. Derfor må en forsøke å bremse ned AV-overledningen med legemidler, ev. lage AV-blokk med radiofrekvensablasjon og gi pasienten en pacemaker, så sant ikke kurativt inngrep kan gjøres.

T8.4.1.1.1 Kronisk atrieflimmer

Etiologi

Kronisk atrieflimmer opptrer oftest sekundært til sykdom i hjerte, lunger eller stoffskifte. Økt atriebelastning er fellesnevner, og årsakene kan være myokardsvikt (koronarsykdom, kardiomyopati), klaffefeil, økt perifer motstand (kronisk obstruktiv lungesykdom, hypertensjon) eller økt minuttvolum (hypertyreose). Hos < 12 % kan det i de fleste studier ikke påvises noen primær årsak («lone fibrillation»). Hyppigheten av atrieflimmer tiltar sterkt med alderen, og de fleste flimmerpasienter er over 70 år.

Symptomer

Kronisk atrieflimmer er ofte symptomfattig. Fordi ventrikkelfrekvensen gjerne er rask og øker urimelig under anstrengelse, sees dyspné og slitenhet ved belastning. Palpitasjoner er mindre vanlig. Ofte stilles diagnosen ved rutineundersøkelse. Arteriell tromboembolisme (hyppigst hjerneslag) forekommer ikke sjelden (1-10 % per år, lav hos unge med ellers friske hjerter, høy hos eldre med hjertesykdom, spesielt hvis de tidligere har hatt tromboembolisme).

Diagnostikk

EKG gir diagnosen. En anstrengelsestest (trappegang, 20 knebøy e.l.) kan gi verdifull informasjon, men 24 timers EKG-registrering er beste basis for terapivalg.

Behandling

Profylakse mot tromboembolisme: Det farlige med atrieflimmer er tromboembolisme, mens den daglige plagen er pulsen som ubehandlet nesten alltid er for rask ved anstrengelse.

Risikoen for fatal blødning pga. warfarin er rundt 0,5 % årlig, og antikoagulasjonsbehandling skal derfor ikke brukes ved liten fare for embolisme hos unge < 65 år med normale hjerter. Har de en risikofaktor (diabetes, hypertensjon, ukomplisert lite infarkt), anbefales acetylsalisylsyre (ASA) 320 mg daglig. Warfarin (INR 2,0-3,0) er indisert ved alder > 75 år, hos yngre med risikofaktor (inklusive ejeksjonsfraksjon < 35 %, tyreotoksikose og trolig de med forstørret venstre atrium eller fenomenet «smoke» i atriet ved ekkoundersøkelse). Revmatisk klaffefeil (mitralstenose) indiserer også warfarin, likeså atrieflimmer hos pasienter med biologisk ventil. Alle med tidligere tromboembolisme skal antikoaguleres. I gråsonen 65-75 år anbefales ASA 320 mg hvis det ikke er risikofaktorer, ellers warfarin. Hos høyrisikopasienter kan behandlingsmålet være INR 2,5-3,5, mens en bør sikte på INR rundt 2 hos de > 75 år hvis det ikke er høy embolismefare.

Kontroll av ventrikkelfrekvens: Hvilepuls 50-80 per minutt bør tilstrebes. Ved anstrengelse bør pulsen gå opp mot den normale for alderen (grovestimat 220 per minutt minus antall leveår). Adrenerge betareseptorantagonister eller kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem) er førstevalg. Ved kronisk flimmer, hvor det ikke er fare for omslag til sinusrytme med legemiddelutløst sinusknutesvikt, kan de ev. kombineres. Digitalis er førstevalg ved hjertesvikt som ikke skyldes frekvensen alene, ellers brukes det som supplement. Sjelden behøves amiodaron for frekvenskontroll, og ytterst sjelden trengs ablasjon av AV-overledningen (og pacemaker) for å kontrollere pulsen. Den sistnevnte behandling gir god livskvalitet og langtidsoverlevelse, men atrieflimmeren består og pasientene trenger warfarin.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L17.1.1.2 Acetylsalisylsyre.

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.12 Antiarytmika.

 L4.4.7 Blodplatehemmere.

 L8.10.1 Digitalisglykosider.

 L8.5.2.1 Diltiazem.

 L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L8.5.3.1 Verapamil.

 L4.4.5.1 Warfarin.

T8.4.1.1.2 Kronisk atrieflutter

Behandling

Ventrikkelfrekvensen forsøkes regulert med adrenerge betareseptorantagonister, kalsiumantagonister, digitalis eller amiodaron. Effekten er ofte dårlig, og beste behandling er kateterablasjon av flutterkretsen i høyre (sjelden venstre) atrium. Da blir pasienten helbredet. Kronisk flutter tilsier antikoagulasjon som ved flimmer.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.12 Antiarytmika.

 L8.10.1 Digitalisglykosider.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L4.4.5.1 Warfarin.

T8.4.1.1.3 Andre kroniske supraventrikulære takykardier

Disse er rariteter som stort sett helbredes ved kateterablasjon. Palliativt kan AV-overledningen bremses med legemidler (se kronisk flimmer,  +).

T8.4.1.2 Paroksystisk supraventrikulær takykardi

Dette er arytmier som ofte rammer ellers friske hjerter. Anfallene går som regel over av seg selv, men av og til er de langvarige, ev. med blodtrykksfall eller sviktsymptomer, og må stanses av lege. Hyppigst forekommer nodal takykardi og WPW-syndrom når rytmen er regelmessig, mens atrieflutter og atrietakykardi også kan gi uregelmessig overledning. Atrieflimmer som overledes, gir alltid uregelmessig puls.

Behandling av anfall

Diagnosen må sikres. Ved uregelmessig hjerterytme, se  T8.4.1.2.4 Paroksystisk atrieflimmer og  T8.4.1.2.5 Paroksystisk atrieflutter.

Ved regelmessig hjertefrekvens forsøkes vagusstimulerende prosedyrer (carotistrykk, Valsalvamanøver, finger i halsen). Hvis dette ikke gir omslag til sinusrytme og pasienten ikke står på behandling med betareseptorantagonist, er førstevalget i.v. injeksjon av verapamil. Ved bredkomplekset takykardi må en være sikker på at det ikke foreligger ventrikkeltakykardi eller preeksitert atrieflimmer, fordi verapamil i.v. da gir blodtrykksfall og hyppig ventrikkelflimmer. Verapamil gis (2,5) 5-10 mg raskt i.v., som kan gjentas etter få minutter inntil en totaldose på 20 mg. Hvis sinusrytme fortsatt ikke oppnås, selv etter gjentatt carotistrykk, eller symptomene er alvorlige (synkope, hypotensjon, hjertesvikt, brystsmerter), bør pasienten innlegges i sykehus til elektrokonvertering eller ytterligere legemiddelbehandling (f.eks. flekainid 1-2 mg/kg, maksimum 150 mg som korttidsinfusjon over 10-20 minutter, eller direkte i.v. over 3-5 minutter.

Alternativt gis adenosin som rask i.v. bolusinjeksjon i større perifer vene. Startdose 6-9 mg, ev. gjentatt i høyere dose (opptil 12-15 mg) etter 1-2 minutter hvis det ikke kommer omslag av arytmien. Astma utgjør kontraindikasjon. Effekten og bivirkningene er kortvarige (mindre enn 30 sekunder) og residiv av arytmien relativt vanlig. Adenosin gir hyppige bivirkninger. De vanligste - brystsmerter/press over brystet, dyspné, kvalme - kan være skremmende og plagsomme, og pasienten bør informeres om dem på forhånd. Bradykardi, forbigående AV-blokk og kortvarig asystole kan opptre. Ved asystole kan synkope forhindres ved at pasienten gjør raske host (en gang per sekund), ev. slag i prekordiet inntil egenrytmen er tilbake. Forbigående atrieflimmer forekommer etter injeksjon av adenosin.

Mange pasienter er fornøyde med å ta tabletter ved anfallsstart. Pga. langsom absorpsjon under takykardi tar det 1-2 timer før medisinen virker. 160 mg verapamil eller 300 mg flekainid er de mest aktuelle engangsdoser.

Profylakse

Pasienter med sjeldne anfall (ukers til måneders mellomrom) og lite symptomer trenger ikke legemidler, men bør instrueres om vagusstimulerende prosedyrer. Ved hyppige eller plagsomme anfall bør profylakse med en betareseptorantagonist eller kalsiumantagonist forsøkes, og pasienten bør gjøres oppmerksom på at kraftige antiarytmika og kurativ behandling (ablasjon) foreligger.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.12.7.1 Adenosin.

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.12 Antiarytmika.

 L8.12.3.1 Flekainid.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L8.2.1.2 Sotalol.

 L8.5.3.1 Verapamil.

T8.4.1.2.1 Atrioventrikulær reentrytakykardi (WPW-syndrom)

Generelt

En aksessorisk atrioventrikulær ledningsbunt disponerer for anfall av paroksystisk supraventrikulær takykardi. I sinusrytme kan bunten gi preeksitasjon med kort PQ-tid og deltabølge, mens under anfall er det smale QRS-komplekser (eller grenblokk) fordi ventriklene aktiveres gjennom AV-knuten. Ofte leder bunten bare retrograd (skjult WPW). Også da kan den gi takykardianfall. Anfallene kommer hos mange ved anstrengelse eller stress, men kan også komme helt uten foranledning.

Behandling

Anfall kan ofte både forebygges og behandles med betareseptorantagonist. Enkelte pasienter har bedre nytte av sotalol enn av de øvrige betareseptorantagonister, eller av flekainid. Den aksessoriske bunt består av myocytter som hemmes av antiarytmika (klasse I som flekainid, klasse III som sotalol), mens verapamil og digitalis kan øke overledningen. Ved preeksitert atrieflimmer (som overledes via bunten og ser ut som en uregelmessig ventrikkeltakykardi) må derfor ikke verapamil og digitalis gis, fordi de da kan gi blodtrykksfall og ventrikkelflimmer. Flekainid i.v. eller disopyramid er virksomme, likeledes sotalol og amiodaron. Ofte er det imidlertid best å elektrokonvertere en medtatt pasient.

Ved WPW-reentrytakykardi med smale QRS-komplekser er AV-knuten med i arytmimekanismen, og verapamil (eller adenosin) er utmerket for å bryte takykardien. Digitalis regnes som førstevalgsmiddel ved supraventrikulær takykardi hos spedbarn, som i liten grad er truet av atrieflimmer.

WPW-pasienter med preeksitert atrieflimmer bør behandles med kurativ kateterablasjon. De som har sjeldne anfall med regelmessig takykardi, kan gå ubehandlet om de ønsker. Flekainid og sotalol er ofte gode forebyggende legemidler, men de fleste foretrekker ablasjon fremfor langvarig medikasjon.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.12.7.1 Adenosin.

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.12 Antiarytmika.

 L8.10.1 Digitalisglykosider.

 L8.12.1.1 Disopyramid.

 L8.12.3.1 Flekainid.

 L8.2.1.2 Sotalol.

T8.4.1.2.2 Atrioventrikulær nodal reentrytakykardi (nodal takykardi)

Generelt

Arytmimekanismen er reentry («sirkelstrøm») i AV-knuten og nærliggende atrium, og i de fleste tilfeller er det samtidig kontraksjon av atrier og ventrikler. Dette gir retrograd blodstrøm i lunge- og hulvenene. Pasientene føler ofte at det dunker opp i halsen, og pusten blir tung når de har anfall.

Behandling

Anfallsbehandling og profylakse: som ved atrioventrikulær reentrytakykardi (se over). Radiofrekvensablasjon gir nær 100 % helbredelse, men det er en liten fare for pacemakerbehov (1:200).

T8.4.1.2.3 Paroksystisk atrietakykardi

Generelt

Hos pasienter som har gjennomgått hjertekirurgi eller har hjertefeil, kan mekanismen være sirkelstrøm (reentry) rundt et gammelt arr. Hos andre kan det være et fokus som fyrer for raskt. Atrietakykardier er sjeldne.

Behandling

Anfall kan i blant kuperes med intravenøs betareseptorantagonist eller verapamil, oftere med flekainid. Disse og amiodaron kan også virke forebyggende. Helbredelse lykkes ofte med kateterablasjon.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.12 Antiarytmika.

 L8.12.3.1 Flekainid.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L8.5.3.1 Verapamil.

T8.4.1.2.4 Paroksystisk atrieflimmer

Her omtales både anfall som spontant går over og vedvarende (persisterende) flimmer som ev. må stanses med medikamentell eller elektrisk konvertering.

Etiologi

Som ved kronisk flimmer (se  +). Alkohol og stimulantiautløste anfall («holiday heart») er vanlige. Paroksystisk atrieflimmer forekommer ofte hos ellers hjertefriske, og hardt trente kan være overrepresentert. Ved førstegangsanfall må infarkt utelukkes

Symptomer

De vanligste er hjertebank, dyspné, brystsmerter, hjertesvikt, svimmelhet og sjelden synkope. Symptomene skyldes for en stor del for høy ventrikkelfrekvens, særlig under anstrengelse. Minuttvolumet kan bli redusert, men den irregulære rytmen gir ofte stort ubehag selv om blodtrykk og minuttvolum måles normale. Dramatiske flimmeranfall med kollaps kan sees hos WPW-pasienter med preeksitert atrieflimmer og i blant hos hjertesviktpasienter som ikke tåler takykardien. Disse bør utredes ved regionsykehus.

Diagnostikk og utredning

Nøyaktig anamnese, klinisk undersøkelse og 12-avlednings-EKG. Anfallene må registreres. Prinsipielt bør alle flimmerpasienter ha en ekkokardiografisk undersøkelse fordi behandlingen vil påvirkes av ev. underliggende hjertepatologi (som ofte foreligger). Pasienter med WPW-syndrom og atrieflimmeranfall må henvises til elektrofysiologisk utredning med sikte på radiofrekvensablasjon. Det gjelder også pasienter som får hjertesvikt av anfallene, og de som har andre arytmier i tillegg (nodal takykardi, WPW-syndrom, atrieflutter), da slike i blant kan degenerere til atrieflimmer. Hvis flimmeranfallene hver gang starter med en regelmessig rytme, kan ablasjon av denne helbrede også flimmeren. Det er derfor viktig å registrere starten av ett eller helst flere anfall hvis slik mekanisme mistenkes.

Behandling

Hvis varigheten av flimmeren er kort (mindre enn 2 døgn), er det liten fare for tromboembolisme. Ved varighet > 2 døgn er det økt fare for embolisering spontant, ved omslag til sinusrytme og i dagene etterpå. Warfarin bør derfor gis, og konverteringsforsøk utsettes til INR har vært 2-3 minst 3-4 uker på forhånd. INR holdes på dette nivå i 3-4 uker etter vellykket konvertering. Konverteringsforsøk kan gjøres uten forutgående antikoagulasjonsbehandling når atrietrombe ikke påvises ved transøsofagusekko og pasienten er fullheparinisert.

1. Akuttbehandling av nyoppstått atrieflimmer. Nyoppstått atrieflimmer hos pasienter uten kjent hjertesykdom slår oftest spontant tilbake til sinusrytme innen ett døgn og behøver kun observasjon. Men ofte er det praktisk å gjenvinne sinusrytmen raskest mulig.
   
   • Medikamentell konvertering bør forsøkes hos pasienter uten kjent primær hjertesykdom. Behandlingen bør skje på sykehus/poliklinikk med tilgang på EKG og defibrillator. Ved rask rytme gis forbehandling med i.v. verapamil eller betareseptorantagonist (se under). Flekainid er førstevalg, infusjon av 1-2 mg/kg kroppsvekt (maksimalt 150 mg) i 50 mg/ml glukose over 10-30 minutter. Akutt infarkt, manifest hjertesvikt og breddeforøket QRS er kontraindikasjoner. Også ibutilid i.v. kan konvertere flimmer, men midlet egner seg best ved flutter (se senere  +). Alternativt gis amiodaron 300-600 mg som i.v. infusjon over 15-30 minutter, ev. etterfulgt av infusjon av 1000 mg over de neste 24 timer. Dette er mest aktuelt hos en lite besværet pasient med akutt infarkt eller hjertesvikt.
     
   • Elektrokonvertering akutt er aktuelt ved alvorlige symptomer på nyoppstått rask atrieflimmer, spesielt med brede QRS som gir mistanke om preeksitasjon.
     
2. Frekvensregulerende legemiddelbehandling. Foretrekkes hos pasienter med nyoppstått eller vedvarende atrieflimmer av mer enn 2 døgns varighet. Antikoagulasjonsbehandling bør starte samtidig (se  +).
   
   • Uten hjertesvikt. Verapamil 2,5-5 mg i.v. over 1-2 minutter, ev. gjentatt inntil en totaldose på 20 mg. Behandlingen kan fortsette med depottabletter 120-240 mg × 1-2. Hvis frekvensen ikke er for rask, kan peroral vedlikeholdsbehandling startes uten i.v. innledningsdose. Alternativt kan det gis en betareseptorantagonist, f.eks. metoprolol 5 mg × 3 i.v., etterfulgt av 100-200 mg peroralt eller atenolol 2,5 mg × 2 i.v., etterfulgt av 50-100 mg peroralt.
     
   • Ved manifest hjertesvikt. Digitoksin og/eller amiodaron er førstevalg. Adrenerge betareseptorantagonister kan ev. legges til/erstatte digitalis/amiodaron når svikten ikke lenger er manifest.
     
     • Digitoksin. Hvis ventrikkelfrekvensen er svært rask, kan digitalisering innledes intravenøst (f.eks. 0,6 + 0,4 mg første døgn, lavere hos gamle og små pasienter. Forsiktighet må også utvises hos pasienter med akutt hjerteinfarkt). Ev. kan det gis verapamil i tillegg for å få ventrikkelfrekvensen redusert raskere. Senere må det ofte gis et tillegg av verapamil, diltiazem eller en betareseptorantagonist for å forhindre uønsket kraftig økning av ventrikkelfrekvensen under anstrengelser.
       
     • Amiodaron som infusjon (se over) eller peroral metningsdose.
       
3. Elektrokonvertering av vedvarende atrieflimmer er indisert ved symptomgivende atrieflimmer av mindre enn 1-2 års varighet hos pasienter hvor utløsende årsak er behandlet (hypertyreose, klaffefeil). Bør også overveies hos pasienter med gjennomgåtte tromboemboliske episoder, og atrieflimmer hvor ventrikkelfrekvensen er vanskelig å redusere med legemidler eller hvor permanent antikoagulasjonsbehandling er vanskelig å gjennomføre. Et fåtall elektrokonverterte pasienter har sinusrytme 3-12 måneder senere, selv når de har brukt residivprofylaktiske legemidler. Randomiserte studier har vist at livskvalitet og overlevelse er minst like god hos dem som får frekvenskontrollerende legemidler mot sin kroniske flimmer, som dem hvor man satser på å beholde sinusrytmen ved hjelp av gjentatte elektrokonverteringer og antiarytmika. For mange vil det passe å elektrokonvertere første gang uten bruk av reisidivprofylakse, gjenta en neste gang med slik bruk, og så begrense fortsatte konverteringer til de som plages mest til tross for frekvensreduserende behandling. Praktisk gjennomføring: Se senere.
   Stabile pasienter som har fått omslag til sinusrytme, kan skrives ut etter 3-4 timer. Pasienter hvor det startes profylakse med antiarytmika etterpå, bør beholdes på sykehus med rytmeovervåking til neste dag.
   
4. Profylakse mot nye anfall av paroksystisk atrieflimmer eller mot residiv av vedvarende atrieflimmer. Pasienter med hyppige og plagsomme anfall av atrieflimmer bør settes på medikamentell profylakse. Det samme gjelder pasienter som en eller flere ganger har fått flimmerresidiv etter konvertering når det regnes som viktig å beholde sinusrytmen.
   Hos noen pasienter utløses atrieflimmer av sterkt fysisk eller psykisk stress. Hos disse er adrenerg betareseptorblokade ofte vellykket. Noen mener at betareseptorantagonist bør være første behandlingsvalg også ellers, selv om den ofte svikter, fordi den er ufarlig. Hos de som får anfall i hvile eller om natten (vagalt utløste anfall), er betareseptorblokade kontraindisert.
   Hos pasienter uten organisk hjertesykdom kan også flekainid være førstevalg (dosering 50-100 mg × 2, ev. høyere, veiledet av plasmakonsentrasjonen). EKG kontrolleres (QRS-breddeøkning) og 24-timers registrering anbefales for å avdekke ev. proarytmier. Noen pasienter blir kvitt sin flimmer når de bruker flekainid, men får i stedet atrieflutter. Denne er da bremset ned mot 200/minutt av legemidlet, men overledes ikke sjelden 1:1. Hvis dette har skjedd, må en skifte legemiddel eller legge til en liten dose kalsiumantagonist eller betareseptorantagonist som profylakse mot denne proarytmiske effekten. Noen foretrekker alltid slik kombinasjon ved flekainid per os hos flimmerpasienter. Alternativ profylakse er sotalol 80-160 mg × 2 (iblant høyere). Hos pasienter med hjertesvikt, manglende effekt eller bivirkninger av disse legemidlene, kan amiodaron 100-200 mg daglig forsøkes (høyere dose de første ukene).
   Pasienter med symptomgivende bradykard atrieflimmer som ikke skyldes legemidler, eller takykardi under flimmerepisodene og sinus arrest ved omslag («takybradysyndrom») bør henvises spesialist eller sykehus. Som regel trengs permanent pacemakerbehandling kombinert med legemidler.
   
5. Kurativ flimmerbehandling. Mange anfall med atrieflimmer starter med ekstrasystoler fra muskelfibre i lungevenene nær innmunningen i venstre atrium. Kateterablasjon kan isolere venene og helbrede flimmeren. Inngrepet er foreløpig teknisk krevende og medfører fare for komplikasjoner som hjertetamponade og tromboembolisme. Derfor tilbys det fortrinnsvis til yngre pasienter med store plager. Gjennom årene har enkelte flimmerpasienter blitt operert med labyrintkirurgi («maze-operasjon») i atriene med overraskende godt resultat. Dette er større hjerteoperasjoner. De beste indikasjoner er hos de hjertesviktpasientene som absolutt ikke tåler å ha flimmer, og pasienter som har flimmer og skal til ventilkirurgi.
   
6. Tromboembolisme: Profylakse hos pasienter med paroksystisk eller vedvarende atrieflimmer. Også ved paroksystisk atrieflimmer skal antikoagulasjonsbehandling vurderes, unntatt ved sjeldne og kortvarige anfall. Indikasjonene er som for den kroniske.
   

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.12 Antiarytmika.

 L8.2.2.1 Atenolol.

 L8.10.1 Digitalisglykosider.

 L8.10.1.1 Digitoksin.

 L8.5.2.1 Diltiazem.

 L8.12.3.1 Flekainid.

 L8.12.5.2 Ibutilid.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L4.4.1.2 Lavmolekylære hepariner

 L8.2.2.5 Metoprolol.

 L8.2.1.2 Sotalol.

 L8.5.3.1 Verapamil.

 L4.4.5.1 Warfarin.

T8.4.1.2.5 Paroksystisk atrieflutter

Etiologi

Risikofaktorene for flutter tilsvarer de for atrieflimmer, men ved flutter er det oftere underliggende hjertesykdom. De regelmessige flutterbølgene skyldes veldefinert arytmikrets rundt trikuspidalringen eller andre elektrisk ikke-ledende strukturer.

Behandling

Konvertering av flutter med vanlige legemidler lykkes sjelden, men ibutilid i.v. kuperer opptil 75 % av relativt nyoppståtte flutteranfall (0,01 mg/kg, maksimalt 1 mg, gitt over ti minutter, ev. gjentatt etter ti minutter). Ibutilid forlenger aksjonspotensialene (og derved QT-tiden) og kan derfor gi proarytmier i form av polymorf ventrikkeltakykardi hos så mange som 5 %. Midlet skal derfor bare brukes hos pasienter som hverken har lang QT-tid eller bruker andre legemidler som kan forlenge QT-tiden. De må ha normal s-kalium, ikke mangle magnesium og overvåkes i minimum fire timer inntil QT-tiden igjen er blitt normal. Ved proarytmisk torsades de pointes-ventrikkeltakykardi gis magnesium 8 mmol i.v. og om nødvendig, rask pacing eller isoprenalininfusjon.

Flekainid i.v. bryter av og til en atrieflutter. Midlet kan imidlertid bremse flutteren slik at en opprinnelig 2:1 overledet flutter kan passere ublokkert gjennom AV-knuten og gi en meget rask ventrikkelaksjon. Hvis pasienten ikke står på betareseptorantagonist, verapamil eller digitalis på forhånd, kan en liten dose verapamil i.v. (2,5 mg) forebygge dette før flekainid gis.

Flutter er også ofte lett å konvertere ved kortvarig rask atriestimulering («burst-pacing») i øsofagus via en temporær atrieelektrode eller ved programmering av en implantert pacemaker. Ved elektrokonvertering er som regel 50 joule tilstrekkelig.

Ubehandlet er ventrikkelfrekvensen ofte rask (150 per minutt ved 2:1 AV-blokk). Overledningen kan bremses med kalsiumantagonist eller betareseptorblokade, men det er vanskelig å oppnå god frekvenskontroll ved anstrengelse, slik at ablasjon bør vurderes ved kronisk flutter. Suksessraten er høy.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.12 Antiarytmika

 L23.5.2.1 Elektrolyttkonsentrater.

 L8.12.3.1 Flekainid.

 L8.12.5.2 Ibutilid.

 L8.9.2.4 Isoprenalin.

 L8.5.3.1 Verapamil.

T8.4.2 Ventrikulære arytmier

Behandling

Behandling av akutte ventrikulære arytmier ved hjerteinfarkt, se  +.

1. Ventrikulær ekstrasystoli skal vanligvis ikke behandles. Hvis ekstrasystolien øker ved anstrengelser eller er sjenerende, kan en betareseptorantagonist forsøkes, likeså hvis den opptrer etter hjerteinfarkt. Juster ev. elektrolyttforstyrrelser, unngå digitalistoksisitet og forsøk ACE-hemmer hvis det kan foreligge hjertesvikt.)
   
2. Idiopatisk paroksystisk ventrikkeltakykardi sees av og til hos yngre uten organisk hjertesykdom. Prognosen med hensyn til overlevelse er god, men pasienten bør henvises til spesialistvurdering, bl.a. med ekkokardiografi. Betareseptorantagonist eller verapamil pleier å forebygge anfallene, men radiofrekvensablasjon etter elektrofysiologisk kartlegging er et godt alternativ.
   
3. Ventrikkeltakykardi hos pasienter med kjent hjertesykdom (koronarsykdom, mitralklaffefeil, kardiomyopati) vil vanligvis bli behandlet med R-synkront likestrømsstøt i narkose, især ved rask rytme og ustabil pasient. Rask pacing gjennom en midlertidig pacemakerelektrode (20 % raskere enn egenrytmen) er et godt alternativ hos den sirkulatorisk stabile pasienten. Lidokaininfusjon har liten hensikt hvis det ikke foreligger akutt infarkt. Infusjon med amiodaron (se over under atrieflimmer) kan forsøkes for å konvertere takykardien og for å stabilisere sinusrytmen etter ev. residiv. Polymorf ventrikkeltakykardi (torsades de pointes hvis QT-tiden er lang og QRS-amplityde og polaritet veksler) skyldes ofte proarytmi (ibutilid, sotalol), og behandles med seponering av suspekt utløser, korrigering av ev. elektrolyttforstyrrelser, magnesiuminfusjon (8 mmol) og ev. rask ventrikkelpacing (f.eks. 120/minutt).
   Ventrikkeltakykardi hos pasienter med underliggende hjertesykdom, og uforklart ventrikkelflimmer hos alle har alvorlig prognose med stor fremtidig risiko for plutselig arytmidød. Hjertets sirkulasjon og arbeid må gjøres optimalt med PCI eller kirurgi (koronarkirurgi, aneurismektomi, ventilprotese, arytmikirurgi) og sviktbehandling (ACE-hemmer, lavdoserte diuretika, betareseptorblokade og ev. digitalis). Hvis mulig bør arytmimekanismen destrueres med radiofrekvensablasjon. Sotalol og amiodaron kan gi en viss beskyttelse mot plutselig død, men en rekke studier har vist at best resultater oppnås med implantasjon av automatisk defibrillator. Den hyppige forekomst av bivirkninger ved bruk av amiodaron må også tas med i vurderingen, likeledes risikoen for å utløse eller forverre hjertesvikt ved bruk av sotalol.
   Klasse I antiarytmika som flekainid, kinidin og disopyramid kan forebygge ventrikulære arytmier. De gir imidlertid hyppige og plagsomme bivirkninger og kan selv utløse livstruende proarytmier. De bør derfor som regel ikke gis ved strukturell hjertesykdom. Amiodaron bedrer leveutsiktene også hos hjertesyke som har stor fare for plutselig død, men høyrisikopasienter er best tjent med å ha en innoperert pacemakerdefibrillator (ICD) som automatisk kan avbryte ventrikkeltakykardier eller hjertestans. Svakheten med disse er at de først griper inn når den maligne arytmi er der, og pasientene trenger som regel legemidler i tillegg for å redusere antallet episoder.
   

Ventrikkelflimmer

Akutt behandling, se hjerteinfarkt  +.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L8.12.5.1 Amiodaron.

 L8.6.1 Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

 L8.12 Antiarytmika.

 L8.10.1 Digitalisglykosider.

 L8.12.1.1 Disopyramid.

 L8.12.3.1 Flekainid.

 L8.2.1.2 Sotalol.

 L8.1.1 Tiazider og tiazidliknende diuretika.

 L8.5.3.1 Verapamil.

T8.4.3 Blokk og ledningsforstyrrelser

Behandling

1. Sinusbradykardi og sinusarytmi er et vanlig og tilfeldig funn hos unge hjertefriske individer og skal ikke behandles.
   
2. Sino-atrialt blokk (SA-blokk) kan forekomme hos hjertefriske, men opptrer oftest hos middelaldrende og eldre som ledd i en degenerativ sinusknutesykdom. Hvis det ikke gir symptomer, bør behandling ikke gis. De vanligste symptomene er svimmelhet og synkope. Legemidler med atropineffekt eller adrenerg virkning er lite effektive, så ved symptomer bør permanent pacemakerbehandling overveies.
   
3. AV-blokk: AV-blokk grad I skal ikke behandles, grad II bare hvis det gir bradykardisymptomer. Pasienter med AV-blokk grad II-III, bradykardi og synkope (Adams-Stokes anfall) bør få permanent pacemakerbehandling. Implantasjon er lite belastende selv for skrøpelige pasienter. Risikoen for tidlig død reduseres, og behandlingen har god symptomatisk effekt.
   
4. Takybradykardisyndrom karakteriseres både av svimmelhet og synkopetendens pga. sinusbradykardi eller SA-blokk, og anfall med supraventrikulær takykardi. Kombinasjon av pacemakerbehandling og antiarytmika eller kateterablasjon er derfor ofte nødvendig.