T8.3

Stikkordliste
Fritekst søk

Kapitteloversikt

Innhold T8

T8.3.1 Angina pectoris

T8.3.2 Hjerteinfarkt

T8.3 Koronarsykdom

Til denne sykdomsgruppen regnes angina pectoris (stabil angina, ustabil angina, variantangina), stille iskemi, hjerteinfarkt, plutselig hjertedød (som imidlertid også kan ha andre årsaker enn koronarsykdom) og hjertesvikt etter gjennomgått infarkt.

T8.3.1 Angina pectoris

Generelt

Klinisk syndrom som skyldes myokardiskemi. Tilstanden karakteriseres av typiske anstrengelsesrelaterte brystsmerter som forsvinner ved hvile eller bruk av glyseroltrinitrat sublingvalt.

Etiologi og klassifikasjon

Årsaken er i de fleste tilfeller stenose eller okklusjon av en eller flere koronararteriegrener på aterosklerotisk grunnlag. Koronarsykdom har multifaktoriell etiologi med arv, røyking, hyperlipidemi, hypertoni, diabetes, overvekt og fysisk inaktivitet som sentrale risikofaktorer.

Stabil angina: Klinisk symptomkompleks med klemmende, pressende eller snørende smerter lokalisert retrosternalt, ofte med utstråling til en eller begge armer, hals eller underkjeve. Atypiske smerter (abdomen, rygg) eller åndenød kan være dominerende symptom. Utløses av fysiske eller psykiske påkjenninger, bedres etter få minutters hvile eller 1-3 minutter etter 0,25-1 mg glyseroltrinitrat sublingvalt. EKG under anfall kan vise ST-depresjon (iskemiforandringer).
Ustabil angina: Nyoppstått eller raskt forverret anstrengelsesrelatert angina eller typisk angina som opptrer i hvile (etter måltid, om natten etc.) med rask lindring etter glyseroltrinitrat. Sentralt i patogenesen ved ustabil angina er plakkruptur med trombedannelse og økt spasmetendens. Ustabil angina regnes som en intermediærtilstand mellom stabil angina og akutt hjerteinfarkt og har alvorligere prognose enn stabil anstrengelsesangina. Ved lengrevarende smerter og kortvarig eller liten effekt av glyseroltrinitrat må hjerteinfarkt mistenkes (truende infarkt) og pasienten skal snarest innlegges i sykehus. Ustabil angina kan forveksles med øsofaguslidelser, hyperventilasjonsanfall, gallesteinsmerter og brystveggsmyalgi.
Variantangina (spasmeangina, Prinzmetals angina): Sjelden. Opptrer oftest i hvile. Skyldes spasmer i en større koronararterie. Sees både hos eldre og yngre, hyppigst tidlig på morgenen. Kan hos noen pasienter fremkalles av fysiske anstrengelser, avkjøling, hyperventilasjon eller psykiske anstrengelser. Som regel sees iskemitegn i EKG (ST-hevning er vanligst, men også senking av ST-avsnittet kan sees). Kan forårsake alvorlige komplikasjoner (rytme- og ledningsforstyrrelser, synkope, hjerteinfarkt, plutselig død).
Stum iskemi: Forbigående iskemiforandringer i EKG (horisontal ST-depresjon) som ikke ledsages av anginasmerter. Kan være et tilfeldig funn i EKG ved arbeidsbelastning eller langtidsregistrering av EKG med båndspiller, oftest hos pasienter som har angina pectoris eller tidligere gjennomgått infarkt, men kan også opptre hos symptomfrie mennesker. Prognosen er sannsynligvis den samme som for symptomgivende angina, og behandling med legemidler, ev. utredning for kirurgisk behandling eller angioplastikk kan være indisert, spesielt hos yngre pasienter. Det er dokumentert at revaskularisering bedrer prognosen hos pasienter med stum iskemi etter gjennomgått hjerteinfarkt.
Pasienter med anstrengelsesutløste ventrikulære arytmier bør mistenkes for koronarsykdom og utredes videre (arbeids-EKG, EKKO, ev. koronar angiografi).

Epidemiologi

Angina pectoris forekommer med økende hyppighet hos menn over 40 år og kvinner over 50 år. Totalt antall pasienter i Norge er trolig omkring 100 000-150 000.

Diagnostikk

Angina pectoris er en klinisk diagnose som vanligvis stilles på basis av sykehistorien og effekt av sublingvalt glyseroltrinitrat ved smerter. Arbeids-EKG er nyttig for nærmere avklaring av diagnosen og gir en funksjonell vurdering. Påvisning av iskemi (ST-depresjon i EKG) ved arbeids-EKG styrker indikasjonen for koronarutredning. Sensitivitet ved arbeids-EKG er ca. 75 % og en negativ test utelukker ikke koronarsykdom. Hvis belastning på ergometersykkel eller tredemølle ikke lar seg gjennomføre, kan stressekkokardiografi under dobutamininfusjon være et verdifullt alternativ for påvisning av iskemi. Myokardscintigrafi kan også være av diagnostisk verdi hvis belastnings-EKG har gitt usikkert resultat.

Behandling

Ikke medikamentell behandling: Omlegging av livsvaner (røykeavvenning, redusert fettinntak, vektreduksjon, tilpasset fysisk trening, reduksjon av stressnivå) bør gjennomføres hos alle pasienter. Store måltider, rask start av fysiske anstrengelser, tunge løft og store temperaturvariasjoner bør unngås.
Medikamentell behandling:
1. Sublingvalt glyseroltrinitrat gis til alle pasienter med angina pectoris, terapeutisk ved smerteanfall og profylaktisk før anstrengelser. Pasientene bør instrueres i liberal bruk av glyseroltrinitrat, raskt inntak ved smerter gir bedre anfallskupering og mange har stor nytte av profylaktisk bruk. Ved førstegangsforskrivning av glyseroltrinitrat er det viktig med grundig informasjon om bruken.
2. Fast antianginøs medikasjon bør som regel gis i tillegg. Foruten symptomlindring gir dette ofte bedre fysisk arbeidskapasitet. Valg av legemiddeltype vurderes individuelt og avhenger av ev. tilleggssykdommer.
  - Betareseptorantagonister er vanligvis førstevalg. Hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt og hos yngre pasienter med samtidig hypertensjon er betareseptorantagonist særlig indisert. Diabetes er ingen kontraindikasjon, men man bør være oppmerksom på at ikke-selektive betareseptorantagonister kan redusere eller maskere symptomer på hypoglykemi.
  - Nitropreparater med protrahert effekt kan gis i kombinasjon med betareseptorantagonist. Nitropreparater er velegnet ved samtidig hjertesvikt.
  - Kalsiumantagonister bør helst gis i kombinasjon med betareseptorantagonister, men kan prøves alene ved kontraindikasjoner mot betareseptorantagonister (labil astma, alvorlig Raynaud-fenomener, AV-overledningsforstyrrelser).
  - Ved alvorlig angina vil en kombinasjon av to preparater (betareseptorantagonist + kalsiumantagonist eller betareseptorantagonist + nitrat med protrahert effekt) som regel gi bedre effekt og mindre bivirkninger. Ved særlig alvorlig angina kan trippelbehandling (betareseptorantagonist + kalsiumantagonist + nitrat med protrahert effekt) forsøkes. Verdien av en slik kombinasjon er imidlertid mindre godt dokumentert.
3. Acetylsalisylsyre (75-160 mg daglig) er vist å redusere hyppigheten av hjerteinfarkt hos pasienter med angina pectoris, og bør derfor gis til alle hvis ikke klare kontraindikasjoner.
4. Statiner. Indikasjon for statinbehandling ved koronarsykdom er vesentlig utvidet de senere år. Statiner er vist å redusere risiko for koronare hendelser også hos pasienter med relativt lave kolesterolverdier. Det er derfor ikke lenger vanlig å sette en nedre grense for kolesterol før start av statinbehandling ved angina pectoris. Hovedregelen er at statinbehandling vurderes hos alle med diagnostisert koronarsykdom, og behandling bør igangsettes på liberal indikasjon.
Pasienter med ustabil angina bør legges inn i sykehus. Initial behandling inkluderer ro, sengeleie og ev. observasjon i overvåkingsavdeling eller med telemetri. Infarktstatus tas, og i denne inngår troponinmåling. Troponin er en sensitiv markør på myokardskade og pasienter med ustabil angina og troponinstigning har alvorligere prognose.
Medikamentell behandling ved ustabil angina kan deles inn i behandling rettet mot myokardiskemi (antiiskemisk behandling) og behandling rettet mot den aktive trombotiske prosess (antitrombotisk behandling) som foreligger ved tilstanden.
Den antiiskemiske behandling består av betareseptorantagonist og glyseroltrinitratinfusjon. I enkelte tilfeller kan det være aktuelt med tillegg av kalsiumantagonist for å kontrollere symptomer.
Den antitrombotiske behandling er rettet mot økt trombocyttaktivering og fibrindannelse som er sentrale i patogenesen ved ustabil angina og ikke-ST-elevasjonsinfarkt. Det er vanlig å omtale disse to tilstander under ett da patogenese og behandling er lik.
Flere platehemmende og antitrombotiske medikamenter har dokumentert effekt ved behandling av ustabil angina pectoris og ikke-ST-elevasjonsinfarkt. Basisbehandlingen består av acetylsalisylsyre (første dose bør være 300 mg og kan med fordel gis i vannløselig form), klopidogrel (startdose 300 mg og vedlikeholdsdose 75 mg × 1), lavmolekylært heparin subkutant (dalteparin 120 IE/kg × 2, ev. enoksaparin 1 mg/kg × 2).
Hvis det på dette basisregimet tilkommer residiv av smerter/iskemi, vurderes pasienten som høyrisikopasient. I slike tilfeller er det indikasjon for å intensivere den antiiskemiske behandling hvis mulig. I tillegg suppleres med glykoprotein IIb/IIIa-antagonist (abciximab, eptifibatid, tirofiban) hvis ikke kontraindikasjon i form av økt blødningsrisiko. Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister blokkerer fibrinogenreseptorer på trombocyttene og hindrer derved det siste, felles trinn i plateaggregasjonen.
Pasienter som har så alvorlige symptomer at behandling med glykoprotein IIb/IIIa-antagonist er startet, bør utredes med koronar angiografi innen 1-2 døgn etter at behandling er påbegynt. Ofte er disse pasienter egnet for PCI-behandling (percutan coronar intervensjon) og risikoen for iskemiske komplikasjoner ved PCI-behandling reduseres når behandlingen foretas under pågående infusjon av glykoprotein IIb/IIIa-antagonist.
Ved ustabil angina og ikke-ST-elevasjonsinfarkt er det vist at tidlig invasiv utredning med koronar angiografi og revaskulariserende behandling bedrer prognosen. Troponinstigning og/eller signifikante ST-depresjoner i EKG er markører på økt risiko. I slike tilfeller bør snarlig invasiv utredning vurderes, og sykehus som utfører koronar angiografi og revaskulariserende behandling (PCI, koronarkirurgi) kontaktes. Pasienter som henvises til koronar angiografi direkte i tilslutning til sykehusinnleggelsen bør stå på antitrombotisk basisbehandling (acetylsalisylsyre, klopidogrel, lavmolekylært heparin) frem til den invasive utredningen er gjennomført.
Pasienter som stabiliseres, men som i forløpet av en ustabil episode har hatt hjertesvikt, bør henvises til koronar angiografi da de ofte har utbredt koronarsykdom og behov for revaskulariserende behandling. Stabiliserte pasienter som ved belastningstest før utreise har signifikante iskemitegn eller dårlig blodtrykksrespons, er også kandidater for koronar angiografi.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L4.4.7.4.1 Abciximab.

L17.1.1.2 Acetylsalisylsyre.

L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

L4.4.7 Blodplatehemmere.

L4.4.7.4.3 Eptifibatid.

L4.4.7.4 Glykoprotein IIb/IIIa antagonister.

L8.8.2.1 Glyseroltrinitrat.

L4.4.1 Hepariner.

L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

L8.5 Kalsiumantagonister.

L4.4.1.2 Lavmolekylære hepariner.

L8.8.2 Organiske nitrater.

L4.4.7.4.2 Tirofiban.

Koronar angiografi og koronar revaskularisering (perkutan koronar intervensjon (PCI) og koronarkirurgi)

Koronar angiografi

Hovedindikasjon er symptomgivende koronarsykdom på tross av medikamentell behandling. Indikasjonen for koronarutredning styrkes av lav alder, høy risikoprofil (arv, hypertoni, hyperlipidemi, diabetes), tidligere infarkt, iskemi ved belastning, forekomst av ekstrasystoler eller dårlig blodtrykksrespons ved arbeids-EKG. Pasientens motivasjon er også en faktor. Resultatet av koronar angiografi danner grunnlag for videre valg av behandling og er avgjørende for hvilken revaskulariserende behandling som ev. tilbys pasienten.

Den primære kliniske utredning med EKG, belastnings-EKG, røntgen toraks og ekkokardiografi kan foretas av spesialist lokalt eller ved lokalt sykehus før pasienten henvises til invasivt senter.

PCI

Under prosedyren blir pasienten heparinisert. I tilfeller med økt risiko for intrakoronar trombedannelse (f.eks. PCI ved ustabil angina) er det aktuelt å gi infusjon av glykoprotein IIb/IIIa antagonist i tilslutning til prosedyren.

Ingen systemisk medikamentell behandling har vist effekt mot restenose, som ved ballongblokking uten stent opptrer hos ca. 40 % i løpet av de første seks måneder etter PCI. Ved bruk av vanlig metallstent er restenoseforekomst redusert til ca. 20 %. Nylig er det tatt i bruk stenter kledd med medikamenter som har antiproliferativ effekt. Disse stentene reduserer restenoseforekomst ytterligere. Foreløpige data tyder på at ved bruk av medikamentavgivende stenter reduseres restenoseforekomst til rundt 5 %. Stent benyttes ved 80-90 % av alle PCI-prosedyrer. Etter stentimplantasjon gis kombinasjon av acetylsalisylsyre og klopidogrel. Dette regimet gir god profylakse mot stenttrombose som er en farlig komplikasjon. Ved residiv av anginasmerter kort tid etter stentimplantasjon skal stenttrombose mistenkes og kontakt tas med behandlende sykehus.

Klopidogrel gis i minimum fire uker etter stentimplantasjon. Etter implantasjon av medikamentavgivende stent anbefales klopidogrel i 3-6 måneder. I løpet av denne perioden regner en at stenten er endotelkledd og trombosefaren redusert.
Ved PCI hos pasienter med ustabil angina/ikke-ST-elevasjonsinfarkt kan det være aktuelt med 9-12 måneder klopidogrelbehandling etter stentimplantasjon.
Acetylsalisylsyre kontinueres på ubestemt tid.

Etter stentimplantasjon frarådes tyngre fysisk aktivitet de første 2-3 ukene for å redusere risiko for stenttrombose.

Koronar bypass-kirurgi

Etter operasjonen bør pasienten settes på permanent tromboseprofylakse med acetylsalisylsyre (ASA). Hvis det har vært tromboemboliske komplikasjoner i forbindelse med inngrepet, er antikoagulasjonsbehandling med warfarin alene eller i kombinasjon med ASA aktuelt.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L17.1.1.2 Acetylsalisylsyre.

L4.4.7.3 ADP-reseptorhemmere.

L4.4.7 Blodplatehemmere.

L4.4.7.4 Glykoprotein IIb/IIIa antagonister.

L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

L4.4.7.3.1 Klopidogrel.

*T8.3.2 Hjerteinfarkt

Generelt

Mekanismen for et akutt hjerteinfarkt med ST-segment elevasjon er i praksis alltid en trombotisk okklusjon av en koronararterie. Ruptur av et aterosklerotisk plakk ligger til grunn for trombedannelsen. Rask og effektiv åpning av det okkluderte karet er vesentlig for pasientens prognose. Ustabil angina, se +.

Etiologi

Se T8.3.1 Angina pectoris.

Epidemiologi

Ca. 15 000 pasienter innlegges årlig i norske sykehus med akutt hjerteinfarkt. Hyppigheten av hjerteinfarkt med ST-elevasjon har avtatt de siste 20 årene, spesielt i yngre aldersgrupper. Totalt antall diagnostiserte hjerteinfarkter har imidlertid økt. Dette har sammenheng med nye kriterier for infarktdiagnosen med bruk av følsomme markører på myokardskade (troponiner).

Symptomer

Klemmende, pressende eller snørende smerter retrosternalt, ofte med utstråling til en eller begge armer, hals eller underkjeve. Smertene er ofte voldsomme, vedvarende og lindres som regel ikke av hvile eller glyseroltrinitrat. Ledsages hyppig av kvalme, dyspné, svimmelhet, angst og uro.

Smerter kan mangle, hyppigst hos gamle og diabetikere, eller ha en atypisk lokalisasjon (akutt abdomen, akutt rygg). Symptomer på alvorlig hjertesvikt eller arytmier (synkope) kan dominere. Infarktet er ofte første symptom på koronarsykdom, men ukarakteristiske prodromalsymptomer (asteni, kvalme, hodepine, dyspné, brystsmerter) er vanlig. Akutt hjerteinfarkt kan forårsake plutselig død. Mer enn 50 % av alle dødsfall ved akutt hjerteinfarkt inntrer i løpet av første timen, mange utenfor sykehus. Rask transport til sykehus er derfor viktig.

Diagnostikk

Bygger på sykehistorien, forandringer i EKG og påvisning av infarktmarkører i blod. Infarktkriteriene er nylig revidert. ASAT, ALAT og LD har ikke lenger noen plass i et moderne infarktregime. De markører som bør benyttes er det myokardspesifikke CK-isoenzym CK-MB bestemt som masse og troponin som er en sensitiv markør på myokardskade. Økning av CK-MB kan påvises etter 3 timer og har maksimal verdi etter 12-15 timer. Troponinstigning kan påvises like tidlig som CK-MB og har et større diagnostisk vindu ved at verdien er forhøyet i flere dager.

For å stille diagnosen hjerteinfarkt må det påvises stigning i biokjemiske markører på myokardskade (troponin, CK-MB). I tillegg kreves enten typiske EKG-forandringer eller typiske symptomer.

Hos pasienter med tidligere gjennomgåtte infarkter eller venstre grenblokk er EKG ofte av liten verdi for diagnosen.

Det kan ta flere timer før infarktforandringer i EKG blir tydelige. Ved klinisk mistanke om akutt infarkt bør pasienten derfor innlegges selv om EKG er normalt.

Komplikasjoner

Alvorlige komplikasjoner er pumpesvikt (lungeødem, kardiogent sjokk) og hjerterytmeforstyrrelser (ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, hjerteblokk). Alvorlige arytmier opptrer særlig de første to døgn, aller hyppigst de første timene og ofte utenfor sykehus. Risikoen avtar siden raskt. Andre alvorlige komplikasjoner er ruptur (fri vegg, ventrikkelseptum, papillemuskel) og arteriell og venøs tromboembolisme.

Behandling før innleggelse

Ved mistanke om akutt hjerteinfarkt bør pasienten innlegges i sykehus på raskeste måte. Før transporten gis 300 mg acetylsalisylsyre i vannløselig form (Dispril), glyseroltrinitrat (forsiktighet ved nedreveggsinfarkt), oksygen, morfin. Ambulansepersonalet bør instrueres om å gjenta morfininjeksjon hvis nødvendig. Ved ST-elevasjonsinfarkt er det viktig med rask reperfusjon enten farmakologisk ved trombolytisk behandling eller mekanisk ved PCI. Hvis pasienten kan tilbys primær PCI innen 90 minutter etter kontakt med helsevesenet, anbefales slik behandling heller enn trombolytisk behandling. De regionale helseforetak har utarbeidet retningslinjer for behandling av ST-elevasjonsinfarkt i sin region. Behandlingsalgoritmene vil variere mellom og innad i regionene pga. ulike forutsetninger (geografi, invasivt tilbud). Se PCI ved akutt hjerteinfarkt.

Prehospital trombolytisk behandling kan gi viktig tidsgevinst hvis primær PCI ikke er aktuelt. Behandlingen kan gis av primærlege etter selvstendig vurdering av EKG eller av ambulansepersonell etter telemedisinsk vurdert EKG. Prehospital trombolyse kan også administreres ved bruk av luftambulanse. Ved lang avstand til sykehus bør det generelt være lav terskel for bruk av luftambulanse ved akutt hjerteinfarkt. Tidsaspektet er viktig, og bruk av luftambulanse sikrer kyndig ledsagerpersonell.

Er lege langt fra pasienten og mistanken om infarkt er sterk, bør pasienten legges inn direkte uten å være tilsett av lege, ev. kontaktes luftambulanse direkte. Ro er et viktig ledd i behandlingen. Transporten til sykehus bør derfor skje i rolige former og unødig bruk av sirene bør unngås. Hvis det er aktuelt å gi legemidler underveis, bør disse, med unntak av nitrater, gis i.v. (venekanyle) for å gi rask og sikker effekt og for å unngå muskelblødning ved trombolytisk behandling.

Smerter

Glyseroltrinitrat 0,5 mg sublingvalt eller 0,4 mg som munnaerosol. Kan gjentas hvert 15. minutt under transporten hvis pasienten ikke er hypotensiv. Forsiktighet ved nedreveggsinfarkt.
Oksygen bør om mulig gis kontinuerlig med ansiktsmaske eller nesekateter, flow ca. 5 l/minutt inntil pasienten kommer til sykehus. Forsiktighet må utvises (redusert oksygenstrøm) ved nedsatt lungefunksjon (kronisk bronkitt, emfysem).
Morfin 5-7,5 mg langsomt i.v. bør gis hvis glyseroltrinitrat og oksygen ikke gir smertelindring. Kan ev. gjentas en eller flere ganger ved behov. (NB! bradykardi, hypotensjon, hypoventilasjon og kvalme).

Angst og uro

Morfin, se ovenfor.
Diazepam 5-10 mg langsomt i.v. eller rektalt. (NB! Økt risiko for hypoventilasjon etc. ved kombinasjon med opioider.)

Kvalme, brekninger

Er vanlig initialt ved akutt infarkt. Disponerer for bradykardi og hypotensjon, kan forverres av opioider og bør behandles. Metoklopramid 10-20 mg i.v., ev. i gjentatte doser anbefales.

Hjertesvikt (dyspné, lungestuvning, lungeødem)

Glyseroltrinitrat 0,5 mg sublingvalt eller 0,4 mg som munnaerosol. Kan gjentas flere ganger, ev. isosorbiddinitrat 2,5-5 mg som tygges eller depotplaster 5-10 mg/24 timer. NB! blodtrykksfall.
Morfin 5-7,5 mg i.v., kan gjentas. NB! hypoventilasjon (pasienter med lungesykdommer).
Diuretika (furosemid 20-40 mg eller bumetanid 0,5-1 mg i.v.) bør bare gis hvis nitrater og morfin ikke har effekt og transport til sykehus er lang.
Digitalis bør ikke gis i prehospitalfasen. Digitalis har begrenset indikasjon i akuttfasen av hjerteinfarkt, det er dessuten redusert toleranse og økt arytmirisiko.

Hypotensjon

Vanlig tidlig i infarktforløpet. Skyldes ofte en vasovagal reaksjon. Ledsages som regel av smerter, bradykardi og kvalme, og bedres når disse symptomer behandles, men kan også forverres av legemidler (morfin). Behøver ikke å bety dårligere prognose. Alvorlig blodtrykksfall (systolisk blodtrykk under 90 mm Hg), ledsaget av tegn til nedsatt cerebral og perifer sirkulasjon (truende sjokk), medfører risiko for økning av infarktstørrelsen og bør behandles (se også T8.8.1 Kardiogent sjokk). Som regel er det tilstrekkelig å legge pasienten flatt eller med hevete bein og behandle smerter, kvalme etc. Hvis pulsen samtidig er langsommere enn 60/minutt, bør det i tillegg gis atropin 0,5-1 mg i.v.

Hvis dette ikke har effekt, transporten til sykehus er lang og det klinisk ikke foreligger tegn til hjertesvikt (dyspné, knatrelyder over lungene), forsøkes væskeinfusjon. Hensikten er raskt å øke det sirkulerende blodvolum. (Natriumklorid 9 mg/ml, glukose 50 mg/ml eller Ringer-acetat 100-200 ml raskt i.v. (5-10 minutter) etterfulgt av infusjon med noe langsommere dråpetakt, styrt ut fra blodtrykk og det kliniske bilde.) Særlig ved nedreveggsinfarkt kan det være behov for å tilføre betydelig mengde væske.

Bradykardi

Sinusbradykardi er hyppigst (hjertefrekvens som regel over 40/minutt). Kan utløses av smerter, kvalme, angst og opioider. Bradykardi kan også skyldes sinoatrialt (SA) blokk (hjertefrekvens ofte 40-50/minutt) eller atrioventrikulært (AV) blokk (hjertefrekvens ofte under 40/minutt). Sinusbradykardi og SA-blokk er som regel ufarlig, og bradykardi bør bare behandles hvis den gir symptomer (hypotensjon, bevissthetsforstyrrelser, svikt), eller hvis hjertefrekvensen faller under 40/minutt. Sinusbradykardi og SA-blokk reagerer som oftest godt på atropin, AV-blokk sjeldnere. Atropin 0,5 mg i.v. kan gjentas med noe større doser (0,75-1 mg) etter 10-15 minutter hvis hjertefrekvensen ikke har økt etter første injeksjon. NB! Forsiktighet hos eldre; atropin kan fremkalle urinretensjon og forvirring.

Takykardi

Takyarytmi (atrieflimmer/flutter, supraventrikulær takykardi, ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer) opptrer hyppig i initialstadiet av akutt hjerteinfarkt. Differensialdiagnosen mellom de forskjellige arytmier lar seg vanskelig stille klinisk. Faste retningslinjer for behandlingen kan derfor ikke gis. Hvis pasienten er klinisk upåvirket av arytmien og transporttiden til sykehus er kort, bør behandling utstå til pasienten når sykehus.

Hvis arytmien ledsages av kritisk sirkulasjonssvikt med bevissthetstap, gjøres elektrokonvertering hvis defibrillator (hjertestarter) er tilgjengelig. Forut for defibrilleringen må det gis nødsedering med morfin eller diazepam i.v. (NB! Respirasjonsdempende virkning.)

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L17.1.1.2 Acetylsalisylsyre.

L8.12 Antiarytmika.

L8.12.2 Antiarytmika klasse Ib.

L22.4.1 Atropin.

L5.1.1 Benzodiazepiner.

L4.4.7 Blodplatehemmere.

L5.1.1.2 Diazepam.

L8.1 Diuretika. Kalium/magnesium.

L23.6.3.1 Elektrolyttløsninger.

L8.8.2.1 Glyseroltrinitrat.

L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler

L8.8.2.2 Isosorbiddinitrat.

L23.5.1.1 Karbohydratløsninger.

L8.12.2.1 Lidokain.

L19.1.3.1 Metoklopramid.

L20.2.2.3.1 Morfin.

L8.8.2 Organiske nitrater.

L20.2.2.3 Sterkere opioidagonister.

Behandling i sykehus

Pasienter med sikkert eller mistenkt hjerteinfarkt skal behandles i hjerteovervåkningsavdeling. Sengeleie og liggetid i sykehus individualiseres. Ved et lite og ukomplisert infarkt kan pasienten ofte sitte opp etter ett døgn og reise hjem etter 3-5 dager. Ved større infarkter uten spesielle komplikasjoner er vanlig liggetid i sykehus 7-10 dager.

Trombolytisk behandling - streptokinase, alteplase, reteplase, tenecteplase

Nytten av trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt er godt dokumentert gjennom flere store studier (redusert infarktstørrelse, bedre bevart venstre ventrikkelfunksjon, redusert mortalitet). Effekten er størst ved symptomvarighet under 4-6 timer. Rask avklaring av indikasjon med umiddelbar igangsetting av behandling er avgjørende for å redusere tidstap (minuttene teller). Ved lang transport kan mye tid vinnes ved start av trombolytisk behandling før innleggelsen i sykehus. Bruk av luftambulanse må vurderes, dette sikrer også forsvarlig overvåking og behandling under transporten.

Indikasjon for trombolytisk behandling.
- Alle pasienter med sikkert eller sannsynlig hjerteinfarkt og med sykehistorie < 12 timer skal prinsipielt ha trombolytisk behandling om det ikke er kontraindikasjon eller pasienten får tilbud om primær PCI. Sannsynlig hjerteinfarkt foreligger ved infarktsuspekte smerter med varighet >= 20 minutter og EKG-forandringer med ST-hevning >= 2 mm i minst 2 prekordialavledninger eller >= 1 mm i minst 2 standardavledninger, ev. at det foreligger grenblokk.
- Ved mistanke om pågående infarsering (vedvarende smerter og ST-hevning) er det grunn til å vurdere trombolytisk behandling uavhengig av tid fra smertedebut.
- Ved mistanke om infarkt, men med normalt EKG gjentas EKG etter 15 minutter for å se om det tilkommer forandringer. Ekkokardiografi kan i mange tilfeller gi verdifull informasjon i vurdering av pasienter med akutte og uklare brystsmerter.
Pasienter med brystsmerter ledsaget av ST-depresjon skal ikke ha trombolytisk behandling, men behandles som ustabil angina pectoris (acetylsalisylsyre, klopidogrel, lavmolekylært heparin subkutant, glyseroltrinitratinfusjon, betareseptorantagonister).
Valg av legemiddel: Ulike trombolytiske regimer er sammenlignet i store studier. Alteplase gitt med initial bolusdose etterfulgt av infusjon («front-loaded» regime) kombinert med heparin i.v. kom noe bedre ut enn streptokinase både i forhold til mortalitet og angiografisk bedømt blodstrøm i infarktrelatert arterie etter 90 minutter. Betydningen av disse resultatene har vært mye diskutert, og forskjellene er av mange tolket som marginale. Streptokinase er langt billigere enn de direkte plasminogenaktivatorene alteplase, reteplase og tenecteplase, og i Norge har streptokinase tradisjonelt vært førstevalg ved trombolytisk behandling hos de fleste pasienter med hjerteinfarkt. Sammenlignet med andre vestlige land har bruken av direkte plasminogenaktivator vært restriktiv i Norge. Direkte plasminogenaktivatorer bør være førstevalg ved store fremreveggsinfarkter, hos unge pasienter og ved kort sykehistorie (< 4 timer). Hvis det er aktuelt med redningsangioplastikk («rescue-PCI») ved tegn på mislykket trombolytisk behandling, er det en fordel om pasienten er behandlet med en direkte plasminogenaktivator fordi disse gir mindre blødningskomplikasjoner ved invasive prosedyrer sammenlignet med streptokinase. De direkte plasminogenaktivatorene er likeverdige når det gjelder effekt, indikasjonsstilling og pris. Alteplase gis som bolus etterfulgt av infusjon, reteplase gis som dobbel bolusinjeksjon og tenecteplase gis som enkel bolusinjeksjon (se gjennomføring av behandlingen +). Streptokinasebehandling vil innen 5 døgn vanligvis føre til dannelse av nøytraliserende antistoffer som vil persistere i 1-2 år. Dette medfører at ny behandling med streptokinase i dette tidsrom vil ha redusert eller ingen effekt. Slike pasienter skal derfor ha alteplase, reteplase eller tenecteplase ved gjentatt trombolytisk behandling. Generelt anbefales å benytte direkte plasminogenaktivatorer ved gjentatt trombolytisk behandling hos pasient som tidligere har fått streptokinase, uavhengig av tid fra streptokinasebehandlingen.
Rask og effektiv åpning av den okkluderte arterie er avgjørende for prognosen ved akutt hjerteinfarkt. De trombolytiske regimer vi har i dag har betydelige begrensninger ved at vi i beste fall kan regne med at den okkluderte arterie åpnes hos 70 % av pasientene som får behandling, normal blodstrøm i arterien oppnås hos maksimalt 50 %. Det er derfor et stort forbedringspotensiale for den medikamentelle antitrombotiske behandling ved akutt hjerteinfarkt.
Gjennomføring av trombolytisk behandling.
- Streptokinase: 1,5 mill. IE gis i.v. i løpet av 30-60 minutter.
- Alteplase («front-loaded» regime): 15 mg gis som i.v. bolusdose i løpet av 1-2 minutter etterfulgt av 0,75 mg/kg (ikke over 50 mg) som infusjon i løpet av 30 minutter, deretter 0,5 mg/kg (ikke over 35 mg) som infusjon over 60 minutter.
- Reteplase gis som 10 E + 10 E dobbel bolusinjeksjon. Hver bolus gis som en langsom intravenøs injeksjon i løpet av maksimalt 2 minutter. Den andre bolusinjeksjonen gis 30 minutter etter start av den første.
- Tenecteplase doseres etter vekt og gis som enkel bolusdose i.v. i løpet av 10 sekunder. Maksimal dose er 10 000 enheter (50 mg).
  Risikoen for reokklusjon er større ved bruk av direkte plasminogenaktivator. Derfor kombineres disse preparatene med lavmolekylært heparin. Ved bruk av tenecteplase er det vist at adjuvant behandling med enoksaparin subkutant er mer effektivt enn ufraksjonert heparin i.v. Samtidig med start av plasminogenaktivator anbefales gitt 30 mg enoksaparin i.v. og samtidig gis enoksaparin 1 mg/kg subkutant (ikke over 100 mg). Enoksaparin 1 mg/kg subkutant gis hver 12. time i minst 48 timer etter gjennomført behandling med plasminogenaktivator. Tilleggsbehandling med lavmolekylært heparin er ikke indisert ved bruk av streptokinase.
- Uansett hvilket trombolytisk legemiddel man velger, skal behandlingen kombineres med acetylsalisylsyre. Det gis samtidig 300 mg acetylsalisylsyre i vannløselig form hvis dette ikke er gjort tidligere. Pasienter som ikke tåler acetylsalisylsyre, kan i stedet få klopidogrel 300-600 mg initialt etterfulgt av 75 mg daglig.
Trombolyse medfører en viss risiko for blødning. Det vanligste er småblødninger fra stikkåpninger, tannkjøtt, neseslimhinne etc. Blødningene stoppes som oftest ved kompresjon og seponering. Transfusjon er sjelden nødvendig. Ved livstruende blødning må behandling med streptokinase eller direkte plasminogenaktivator avbrytes. Legemidlene elimineres raskt, så dette er ofte tilstrekkelig, ev. kan det i tillegg gis ferskfrosset, virusinaktivert plasma.
Ved trombolytisk behandling er arytmier vanlig (reperfusjonsarytmier). Disse er sjelden alvorlige. Arytmiovervåkning er likevel nødvendig. Sterk temperaturstigning eller alvorligere allergiske reaksjoner på streptokinasebehandling kan behandles med hydrokortison 100 mg eller metylprednisolon 40 mg i.v. Avbrytelse av behandlingen er sjelden nødvendig. Intramuskulære injeksjoner bør unngås første døgnet etter at trombolytisk behandling er gitt. Moderat hypotensjon er vanlig ved streptokinasebehandling, men sjelden så uttalt at behandlingen må avbrytes. Hypotensjon heves ofte med i.v. væsketilførsel.
Kontraindikasjoner og forsiktighetsregler. Trombolytisk behandling er kontraindisert i følgende situasjoner: Aktiv indre blødning, tidligere hjerneblødning, gjennomgått cerebralt insult siste tre måneder hvis blødning ikke er utelukket, aortadisseksjon, aktiv pankreatitt, større kirurgi, organbiopsi eller traume siste 5-8 dager, alvorlig nyre- eller leversvikt, hypertoni som ikke lar seg korrigere medikamentelt (systolisk blodtrykk > 200 mm Hg, diastolisk > 110 mm Hg) eller defekter i hemostasemekanismen (herunder pasienter på antikoagulasjonsbehandling med INR > 3,0).
Etter resuscitering med torakskompresjon bør trombolytisk behandling ikke gis hvis det er grunn til å mistenke kostafrakturer eller andre organskader som følge av kompresjonen. Defibrillering av ventrikkelflimmer er ikke kontraindikasjon mot trombolytisk behandling. Trombolytisk behandling bør ikke gis til gravide, men kan gis til ammende. Generelt må risiko ved trombolytisk behandling alltid vurderes opp mot mulig gevinst.

Smerter

Oksygen kontinuerlig (ansiktsmaske eller nesekateter), flow ca. 5 l/minutt, bør gis til alle med mindre det foreligger kontraindikasjoner. Hos pasienter med kjent lungesykdom bør behandlingen kontrolleres nøye (arterielle blodgasser, pulsoksimeter) og oksygendosen ev. reduseres.
Morfin 5-7,5 mg i.v., kan gjentas. Morfin kan også være nyttig hvis angst og uro dominerer. NB! Kan gi blodtrykksfall, kvalme, bradykardi, hypotensjon og hypoventilasjon.
Glyseroltrinitrat bør gis til alle infarktpasienter som har smerter ved innleggelse, med mindre det foreligger kontraindikasjoner (systolisk blodtrykk under 90-95 mm Hg, mistanke om høyre ventrikkelinfarkt, manifest cerebral iskemi, aortastenose). Bør også gis til pasienter uten smerter hvis EKG viser iskemi. Vanlig startdose er 0,1-0,2 µg/kg/minutt. Dosen økes med 0,1 µg/kg/minutt hvert 5. minutt inntil klinisk effekt oppnås, bivirkninger inntrer eller systolisk blodtrykk er redusert 10-15 % hos normotensive og inntil 30 % hos hypertensive. Standardløsningen er på 100 µg/ml (en ampulle på 10 ml à 5 mg/ml (dvs. 50 mg glyseroltrinitrat) blandes i 500 ml glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml). Ved lungestuvning/lungeødem anbefales høyere startdose (0,5 µg/kg/minutt).
Betareseptorantagonist. Tidlig intravenøs betareseptorblokade kan redusere infarktstørrelsen og forekomsten av alvorlig arytmi (ventrikkelflimmer) og redusere risikoen for død og nytt infarkt. Aktuell behandling: Atenolol 5 mg langsomt i.v. (1 mg/minutt) ev. gjentatt etter 10 minutter avhengig av hjertefrekvens etterfulgt av atenolol 50 mg peroralt 15 minutter etter siste injeksjon, ev. metoprolol 5 mg raskt i.v. gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose 15 mg i.v. Etterfølges av metoprolol 50 mg peroralt 15 minutter etter siste injeksjon. Behandlingen med intravenøs betareseptorantagonist bør startes tidligst mulig og er spesielt indisert hos pasienter med vedvarende smerter, høyt blodtrykk og sinustakykardi uten tegn til svikt. Egner seg godt som tillegg til trombolytisk behandling og glyseroltrinitratinfusjon.

PCI ved akutt hjerteinfarkt

Studier har vist at primær PCI gir bedre resultater enn trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt. Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt blir derfor i økende grad innlagt direkte i invasivt senter. Hvis pasienten kan tilbys primær PCI innen 90 minutter, er dette å foretrekke foran trombolytisk behandling. Pasienter som legges direkte inn i invasivt senter for primær PCI skal gis 300 mg acetylsalisylsyre (Dispril) på samme måte som andre infarktpasienter. I tillegg gis klopidogrel 300-600 mg så raskt som mulig. Det er viktig å orientere seg om de gjeldende retningslinjer for behandling av ST-elevasjonsinfarkt i den region en befinner seg. Primær PCI er særlig aktuelt ved kontraindikasjon mot trombolytisk behandling. Ved kardiogent sjokk er effekten av trombolytisk behandling usikker, og ved denne tilstanden bør muligheten for PCI vurderes. PCI kan også benyttes hos pasienter som har fått trombolytisk behandling, men hvor det kliniske bilde tyder på mislykket reperfusjon (rescue PCI). Det er ingen gode kliniske eller biokjemiske markører på manglende reperfusjon, men vedvarende smerter og ST-hevning 90 minutter etter igangsatt trombolytisk behandling indikerer fortsatt okkludert arterie. Det er ikke avklart hva som er den beste farmakologiske forbehandling før primær PCI ved ST-elevasjonsinfarkt. Dette søkes avklart i pågående studier hvor målet er å finne en optimal kombinasjon av farmakologisk og mekanisk reperfusjon. Rutinemessig PCI etter farmakologisk (f.eks. trombolytisk) forbehandling benevnes fasilitert PCI.

Hjertesvikt

Forbigående svikt av venstre ventrikkel er vanlig i det initiale stadium av hjerteinfarkt.
- Infusjon av glyseroltrinitrat bør gis liberalt under kontroll av blodtrykk.
- Diuretika gis hvis svikt og lungestuvning vedvarer. Det benyttes et loop-diuretikum i.v., f.eks. furosemid 20-40 mg eller bumetanid 0,5-1 mg, etterfulgt av noen dagers peroral behandling.
- Morfin i.v. i doser på 2,5-7,5 mg har god effekt ved uttalt venstresvikt og lungeødem.
- ACE-hemmer er dokumentert å redusere mortalitet ved akutt hjerteinfarkt. Tidlig start av ACE-hemmer (1-2 dager) er indisert hvis pasienten har svikt forutsatt et systolisk blodtrykk over 100 mm Hg. Rutinemessig bruk av ACE-hemmer ved hjerteinfarkt er omdiskutert; svikt og/eller påvist redusert ejeksjonsfraksjon er de vanlige benyttede kriterier.
- Digitalis har begrenset indikasjon i akuttfasen av hjerteinfarkt, men er aktuelt ved svikt og rask atrieflimmer. Den inotrope virkningen er viktigst; den frekvensreduserende effekten er moderat og inntrer langsomt. Ved persisterende svikt ut i forløpet er digitalis aktuelt om behandling med ACE-hemmer og diuretika ikke gir tilstrekkelig effekt.
- Andre tiltak ved svikt. Væskeretinerende legemidler seponeres (NSAID). Om pasienten står på betareseptorantagonister, kontinueres denne om svikten kan kompenseres ved ovennevnte tiltak. Andre negativt inotrope legemidler (f.eks. kalsiumantagonister) vurderes seponert eller doseredusert.
Høyre ventrikkelsvikt (hypotensjon, perifere ødemer og halsvenestuvning, dyspné/lungestuvning lite fremtredende eller manglende) er relativt vanlig ved nedreveggsinfarkt. Diagnosen stilles ved høyresidig prekordial-EKG og ekkokardiografi. (NB! Akutt ventrikkelseptumruptur må utelukkes med ekkokardiografi!) Diuretika og vasodilaterende behandling (nitrater, ACE-hemmere) kan være meget farlig. Tilstanden behandles best med store mengder væske i.v., start med 100-200 ml natriumklorid 9 mg/ml eller Ringer-acetat i.v. i løpet av 10-15 minutter og vurder responsen. Det kan være aktuelt å gi 2-3 liter væske eller mer intravenøst i løpet av 24 timer. Dopamininfusjon gis i tillegg hvis hypotensjonen ikke lar seg heve av væske alene.

Kardiogent sjokk

Pasienten har systolisk blodtrykk < 80-90 mm Hg med dårlig perifer sirkulasjon og oliguri/anuri. Prognosen er dårlig. Pasienten må undersøkes med ekkokardiografi for å utelukke mekanisk komplikasjon (ventrikkelseptumruptur, papillemuskelruptur). Kombinasjon av lavdose dopamin (2-5 µg/kg kroppsvekt/minutt) og dobutamin i økende dose (startdose 2-5 µg/kg/minutt, maksimumdose 25 µg/kg/minutt) forsøkes. Volumøkende behandling kan også forsøkes, men gir fare for økt lungeødem. Aortaballongpumpe og akutt PCI kan være livreddende behandling for enkelte pasienter.

Rytme- og ledningsforstyrrelser

(Se også T8.4 Hjertearytmier.) Forekommer hos de fleste pasienter i det akutte stadium av hjerteinfarkt. Slike arytmier er ofte utløst av iskemi, svikt, elektrolyttforstyrrelser (NB! diuretikabehandling). Korreksjon av utløsende årsak (nitrater, oksygentilførsel, magnesium-, kaliuminfusjon og ev. betareseptorantagonist) er ofte mer effektivt enn bruk av antiarytmika. Reperfusjonsarytmier i tilknytning til trombolytisk behandling er vanlige, som oftest uskyldige og trenger sjelden behandles.

Diagnosen kan som regel stilles ut fra vanlig EKG, men øsofagus eller intrakardial EKG-registrering kan være nødvendig.

Sinustakykardi. (Frekvens over 100/minutt). Særlig ved venstre ventrikkelsvikt, men sees også ved vedvarende smerter og høyt blodtrykk og reagerer da ofte godt på betareseptorantagonist.
Atrieflimmer eller -flutter. Vanlig initialt ved akutt infarkt, hyppigst ved svikt. Anfallene er ofte kortvarige, og spontant tilbakeslag til sinusrytme er vanlig. Behøver ikke alltid behandles. Behandling tar dels sikte på å redusere ventrikkelfrekvensen, dels på å gjenopprette sinusrytme.
- Frekvensreduksjon: Betareseptorantagonist er som regel førstevalg, atenolol 2,5-5 mg i.v. ev. gjentatt etter 5 minutter til effekt oppnås eller til maksimalt 10 mg er gitt, ev. metoprolol 5 mg i.v. gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose på 15 mg i.v. Verapamil 2,5-5 mg i.v. i løpet av 1-2 minutter kan også gis for å oppnå frekvensreduksjon. Kan gjentas flere ganger med 2-4 minutters mellomrom inntil en totaldose på 20 mg, frekvensfall til < 100 per minutt eller fall i systolisk blodtrykk til < 100 mm Hg. Hvis pasienten har kliniske tegn til hjertesvikt, er det aktuelt med digitalisering (digitoksin metningsdose: 0,6 mg × 2 i.v. med 3 timers intervall, vedlikeholdsdose: 0,05 mg en gang daglig, ev. 0,1 mg daglig i 5 av ukens 7 dager). Den inotrope virkningen er viktigst, den frekvensreduserende effekten er moderat og inntrer langsomt.
  Hos pasienter med svikt og resistent atrieflimmer kan amiodaron 300-600 mg i.v. over 20-40 minutter være et bedre alternativ. Amiodaron bør også foretrekkes hos pasienter som står på betareseptorantagonist fra tidligere. Ved større fremreveggsinfarkter og rask atrieflimmer/-flutter bør amiodaron vurderes som førstehåndsmiddel.
- Konvertering: Pasienter som er hemodynamisk påvirket skal vurderes for tidlig elektrokonvertering (50-360 joule synkronisert).
  Nyoppstått artrieflutter lar seg sjelden konvertere medikamentelt, men lar seg oftere konvertere med kortvarig rask atriepacing via transvenøs elektrode til høyre atrium, ev. transøsofageal pacing.
Ventrikulære ekstrasystoler. (Premature ekstraslag med brede QRS-komplekser uten forutgående P-takk). Opptrer hos de fleste infarktpasienter i det akutte stadium og har liten prediktiv verdi. Bør derfor vanligvis ikke behandles.
Ventrikkeltakykardi
(Brede QRS-komplekser, frekvens som regel over 150/minutt). Det er viktig å få tatt et 12 kanaler EKG. Alvorlig arytmi som kan gi hypotensjon og hjertesvikt. Behandlingsforslag:
- Korte, selvbegrensende ventrikkeltakykardier uten hemodynamisk påvirkning indiserer oftest ingen spesifikk antiarytmisk behandling utover at betareseptorantagonist bør gis.
- Ved hemodynamisk ustabil pasient skal en være rask med elektrokonvertering. Kraftig dunk i prekordiet kan gi omslag til sinusrytme.
- Amiodaron 300 mg i.v. (20 minutter) er aktuelt ved alvorlig og residiverende takykardi, spesielt om pasienten samtidig har svikt. Behandlingen kontinueres med 1000-1500 mg infusjon over 24 timer; vedlikehold 200-400 mg peroralt daglig. (Laveste effektive dose bør velges). Varighet av behandling er situasjonsavhengig.
- Sotalol 1,5 mg/kg i.v. (10-20 minutter) kan være et alternativ.
- Polyfarmasi må unngås og kombinasjon av antiarytmika fører sjelden frem. Et alternativ er å legge inn midlertidig ventrikkelelektrode for konvertering av arytmi ved hjelp av pacing.
  Terapiresistent polymorf ventrikkeltakykardi med varierende akse og amplitude (Torsade de pointes) kan av og til fremkalles eller forverres av antiarytmika (flekainid, sotalol, amiodaron) og enkelte andre legemidler, bl.a. fentiaziner. Ved mistanke bør utløsende legemiddel seponeres og magnesiumsulfat infusjon gis. «Overdrive pacing» kan være indisert for å forhindre residiv
  Hvis medikamentell behandling ikke stopper arytmien, eller pasienten er medtatt, bør det umiddelbart gis elektrosjokk (100-360 joule synkronisert. Må gis usynkronisert hvis QRS-amplituden i EKG er liten). Kortvarig anestesi må gis hvis pasienten ikke er bevisstløs.
- Alvorlig ventrikulær arytmi er vanlig initialt (første to dager) ved akutt hjerteinfarkt. Dette er ikke indikasjon for langtids arytmiprofylakse med spesifikke antiarytmika, men pasienten bør settes på betareseptorantagonist.
- Ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer som opptrer sent i forløpet etter et hjerteinfarkt (mer enn 48 timer) og uten holdepunkter for nytt infarkt, medfører en meget høy risiko for plutselig død senere. Disse pasientene har ofte stor ventrikkelskade og utbredt koronarsykdom. De skal henvises til regionsykehus for videre utredning, og skal ikke skrives ut før det er konferert med spesialavdeling. Ofte er det grunn til direkte overflytting. På grunnlag av bl.a. koronar angiografi og elektrofysiologisk undersøkelse kan aktuell behandling være revaskularisering (PCI, koronarkirurgi), medikamentell behandling eller implantasjon av automatisk defibrillator. I sjeldnere tilfeller kan arytmikirurgi eller radiofrekvensablasjon av arytmifokus være aktuelt.)
Sinusbradykardi og SA-blokk: Forekommer hyppigst ved nedreveggsinfarkter. Prognosen er god. Behandling bør bare gis ved symptomer (blodtrykksfall, hjertesvikt) eller betydelig frekvensfall (under 40/minutt). Atropin 0,5 mg i.v., kan gjentas (0,75-1 mg) etter 10-15 minutter hvis det ikke kommer frekvensøkning etter første injeksjon.
Langvarig sinus arrest skyldes som regel atrieinfarkt. Reagerer dårlig på atropin. Midlertidig pacemaker bør overveies ved alvorlige symptomer; isoprenalininfusjon kan gis til pacemaker er lagt inn (se +).
AV-blokk grad I-III
1. AV-blokk grad I krever ingen behandling. Hvis pasienten står på digitalis, betareseptorantagonist, verapamil eller andre antiarytmika, bør dosereduksjon eller seponering overveies. NB! Disse legemidlene har synergistisk effekt på AV-knuten.
2. AV-blokk grad II. Wenckebachs fenomen med økende PR-intervall inntil en impuls blokkeres (Mobitz type I) er godartet og krever sjelden behandling. Symptomgivende bradykardi behandles med atropin (doser - se SA-blokk, ovenfor). Ved manglende effekt eller alvorlige bradykardisymptomer bør det legges inn midlertidig transvenøs pacemaker (se nedenfor og +). Inntil transvenøs pacing er etablert, kan man benytte transtorakal pacing (hudelektroder), ev. kan det være nødvendig å gi isoprenalin infusjon 1-8 µg/minutt (pumpe). Bør ikke gis over lengre tid da det kan utløse alvorlige arytmier og øke størrelsen på infarktet.
  AV-blokk grad II med konstant PR-intervall på de overledede impulser (Mobitz type II) har alvorligere prognose. Denne overledningsforstyrrelsen forekommer ved fremreveggsinfarkt og kan plutselig progrediere til totalblokk. Tilstanden indiserer innleggelse av temporær pacemaker.
3. AV-blokk grad III
  Ved fremreveggsinfarkt legges temporær pacemaker uavhengig av symptomer. Ved nedreveggsinfarkt og totalblokk kan tilstanden observeres hvis pasienten er uten symptomer og har erstatningsrytme med akseptabel frekvens og smale QRS-komplekser. Atropin kan forsøkes, ev. må midlertidig pacemakerbehandling overveies også ved nedreveggsinfarkt og totalblokk. Inntil pacing er etablert, kan det være nødvendig å gi isoprenalininfusjon 1-8 µg/minutt (pumpe). (Se også T8.5.3 Pacemakerbehandling.)
  AV-blokk ved akutt infarkt er oftest forbigående. Innlagt pacemakerelektrode kan som regel fjernes etter et par døgn med stabil sinusrytme.

*Hjertestans

*Hjertelungeredning

«Hjertestans» betyr opphør av hjertets mekaniske aktivitet og inntreffer hyppigst i løpet av første og andre døgnet ved akutt hjerteinfarkt. Ventrikkelflimmer er vanligste årsak og forekommer hyppigst de første timene etter symptomdebut. Avgjørende for prognosen ved hjertestans er raskest mulig gjenopprettelse av normal hjerterytme. Hvis umiddelbar defibrillering av ventrikkelflimmer er mulig, skal dette gjøres uten at basal hjertelungeredning startes først. Ved bevitnet hjertestans kan slag mot brystbeinet forsøkes. Om dette skal ha effekt, må slaget gis innen 20-30 sekunder.

Hvis det etter tre raskt på hverandre følgende defibrilleringer (med styrke 200-200-360 joule) ikke kommer omslag til pulsgivende egenrytme, skal basal hjertelungeredning (se nedenfor) startes før avansert hjertelungeredning fortsettes. Hensikten er å sikre en viss basal blodtilførsel til hjerne og hjerte inntil spontan mekanisk hjerteaktivitet igjen er etablert.

Basal hjertelungeredning (B-HLR): Sørg for frie luftveier. Bøy hodet bakover, trekk kjeven frem, start kunstig ventilasjon med innblåsningsmetoden. Hurtig intubasjon og ventilasjon med bag bør foretas hvis mulig. Intravenøs kanyle legges inn, helst i sentral vene.
Samtidig startes brystkompresjon med en frekvens på 100 per minutt (to innblåsninger for hver 15. kompresjon). Basal hjertelungeredning fortsettes uavbrutt så lenge avansert hjertelungeredning fortsetter.
Avansert hjertelungeredning (A-HLR). Startes hvis umiddelbar defibrillering og basal hjertelungeredning ikke har gitt mekanisk hjerteaktivitet med følbar puls.

*Ventrikkelflimmer

Så snart basal hjertelungeredning er startet, fortsettes ny behandlingssløyfe med tre defibrilleringer (360 joule). Deretter fortsettes i 1 minutt med hjertelungeredning før tre nye defibrilleringer ved fortsatt ventrikkelflimmer.

Det er viktig at defibrilleringselektrodene har god kontakt med brystveggen. En elektrode skal plasseres under høyre clavicula i midtklavikulærlinjen, den andre over de lavere ribbeina på venstre side i fremre eller midtre aksillærlinje (akkurat utenfor posisjonen til den normale hjertespiss). Hos kvinner skal man unngå brystvevet. Hvis mislykket, kan man forsøke sagittal strømretning fra bryst- til ryggelektrode i stedet for to brystelektroder.

1 mg adrenalin gis i.v. etterfulgt av minimum 20 ml NaCl 9 mg/ml for å få legemidlet raskt sentralt. Dosen gjentas ca. hvert 3. minutt (adrenalin kan ev. gis endotrakealt, da i doser 2-3 ganger større og oppløst i minst 10 ml NaCl 9 mg/ml etterfulgt av fem ventilasjoner for å gi best mulig spredning av legemidlet i det distale bronkialtre).

Hvis det etter tre slike behandlingsserier ikke kommer omslag til spontan hjerterytme, bør tilleggsbehandling med andre legemidler overveies:

Trometamol eller natriumhydrogenkarbonat 500 mmol/l (4,3 %) inntil 50 mmol, ev. etter måling av syrebasestatus i arterieblod eller sentralt veneblod ved pH < 7,1 eller baseoverskudd < -10 mmol/l). Effekten av buffer er usikker.
Antiarytmika: Ved refraktær ventrikkelflimmer anbefales amiodaron 300-600 mg i.v. som førstevalg. Gis ufortynnet eller løst i 20 ml Glukose 50 mg/ml i løpet av 3 minutter.

*Asystole

Isoelektrisk EKG uten synlige P-bølger. Gi et par kraftige slag i prekordiet. Asystole kan være vanskelig å skille fra fin ventrikkelflimmer. Ved usikkerhet gjøres først forsøk på defibrillering som anført ovenfor under «ventrikkelflimmer» ( +). Hvis dette ikke har effekt, startes basal hjertelungeredning (intubasjon hvis mulig), og det settes adrenalin i.v. eller endotrakealt (doser se ovenfor under ventrikkelflimmer +). I tillegg vurderes det å gi 3 mg atropin i.v., ev. 6 mg fortynnet endotrakealt for å blokkere vagustonus.

Ved asystole bedømmes rytmen under hjertelungeredning ca. hvert 3. minutt for å se om rytmen er endret til ventrikkelflimmer/takykardi. I så fall gjøres defibrillering. Hvis ikke, fortsetter man med brystkompresjon/ventilering. 1 mg adrenalin gis i.v. ca. hvert 3. minutt. Hvis spontan hjerterytme ikke oppnås, kan pacemakerbehandling forsøkes enten transvenøst eller med eksterne brystelektroder hvis tilgjengelig. Bruk av pacemaker kan være verdifullt hos pasienter med ekstrem bradyarytmi, men verdien ved asystole er svært usikker, unntatt i situasjoner med trifasikulært blokk hvor det er tydelige P-bølger i EKG. Bruk av høyere adrenalindoser (5 mg) har også vært forsøkt, men effekten er usikker. Utsiktene til overlevelse er små ved asystole ut over 15 minutter.

Hjertelungeredning skal generelt fortsette i minst 20-30 minutter etter hjertestans hvis det ikke er overveldende grunner til å anta at den vil være forgjeves.

Elektromekanisk dissosiasjon, EKG-komplekser uten puls

Kan sees ved alvorlig kardiogent sjokk, hjertetamponade (hjerteruptur), akutte forblødningstilstander (aortaruptur), lungeembolisme, hypotermi, alvorlig hypoksi og alvorlige forgiftninger. Ekkokardiografi kan være av diagnostisk verdi.

Prognosen er dårlig hvis ikke spesifikk årsak kan korrigeres. Start basal hjertelungeredning med adrenalin som anført ovenfor under «ventrikkelflimmer» ( +). Hvis dette ikke har effekt, bør behandlingen avsluttes.

Profylakse mot arteriell tromboembolisme

Ved store, transmurale fremreveggsinfarkter er det økt risiko for venstre ventrikkeltrombe og cerebral eller systemisk embolisering. Ekkokardiografi er nyttig i påvisning av intraventrikulære tromber. Risikoen for arteriell tromboembolisme reduseres ved antikoagulasjonsbehandling med warfarin (INR: 2,5-3,5) som bør startes hos alle med store fremreveggsinfarkter. Behandlingstiden bør være minst 3 måneder, ev. videre behandling vurderes ut fra klinikk og funn ved ekkokardiografi.

Pasienter med kronisk atrieflimmer bør også gis antikoagulasjonsbehandling, vanligvis permanent. For å gjennomføre forsvarlig og adekvat warfarinbehandling kreves god pasientcompliance og nøye oppfølging av lege. Ønsket INR-nivå (2,0-3,0 ved atrieflimmer) og planlagt varighet av behandlingen skal defineres i epikrise fra sykehusavdeling som har startet behandlingen.

Profylakse mot venøs tromboembolisme

Sengeøvelser og rask mobilisering reduserer risikoen for venøs trombose og lungeembolisme og bør startes snarest mulig hos alle infarktpasienter. Ved større og kompliserte infarkter øker risikoen for venøs trombose, og det bør gis medikamentell profylakse med lavmolekylært heparin subkutant til pasienten er mobilisert (dalteparin 5000 IE subkutant × 2, enoksaparin 40 mg subkutant daglig).

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L4.4.7.4.1 Abciximab.

L17.1.1.2 Acetylsalisylsyre.

L4.4.7.3 ADP-reseptorhemmere.

L8.9.1.1 Adrenalin.

L8.9 Adrenerge agonister.

L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

L4.4.6.3 Alteplase.

L8.12.5.1 Amiodaron.

L8.6.1 Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

L8.12 Antiarytmika.

L8.2.2.1 Atenolol.

L22.4.1 Atropin.

L4.4.7 Blodplatehemmere

L8.1.2.2 Bumetanid (og komb.).

L4.4.1.2.1 Dalteparin.

L8.10.1 Digitalisglykosider.

L8.9.2.1 Dobutamin.

L8.9.1.3 Dopamin.

L23.5.2.1 Elektrolyttkonsentrater.

L23.6.3.1 Elektrolyttløsninger.

L4.4.1.2.2 Enoksaparin.

L4.4.7.4.3 Eptifibatid.

L8.12.3.1 Flekainid.

L8.1.2.1 Furosemid.

L4.4.7.4 Glykoprotein IIb/IIIa antagonister.

L8.8.2.1 Glyseroltrinitrat.

L4.4.1 Hepariner.

L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler

L23.5.1.1 Karbohydratløsninger.

L4.4.7.3.1 Klopidogrel.

L4.4.1.2 Lavmolekylære hepariner.

L8.1.2 Loop-diuretika.

L8.2.2.5 Metoprolol.

L20.2.2.3.1 Morfin.

L23.7.1.2 Natriumhydrogenkarbonat.

L8.8.2 Organiske nitrater.

L4.4.6.4 Reteplase.

L8.2.1.2 Sotalol.

L20.2.2.3 Sterkere opioidagonister.

L4.4.6.1 Streptokinase.

L4.4.6.5 Tenecteplase.

L8.1.1 Tiazider og tiazidliknende diuretika.

L4.4.7.4.2 Tirofiban.

L4.4.6 Trombolytiske midler.

L23.7.1.1 Trometamol (kombinasjon).

L4.4.5.1 Warfarin.

Behandling av pasienter med hjerteinfarkt etter utskrivning

Generell, ikke-medikamentell behandling

De fleste pasienter kan utskrives etter 6-10 dager, en del med små infarkter tidligere. Før utskrivning bør det hos pasienter som kan klare det, utføres en moderat, gradert arbeidsbelastning på ergometersykkel. Hvis det opptrer smerter, iskemi i EKG og/eller arytmi under belastningen, bør pasienten henvises til koronarutredning. Før utskrivning bør det gis detaljerte råd om kosthold, fysisk aktivitet, røykeavvenning, alkohol, seksuell aktivitet osv. Det må understrekes at fornuftige livsstilstiltak, spesielt røykeavvenning og omlegging av kostholdet er viktigere enn legemidler for å forebygge residiv. Det eksisterer mye godt brosjyremateriell med praktiske kostråd. Hvis det ikke finnes program for røykeavvenning tilgjengelig, bør pasienten henvises til Tobakkskaderådets Røyketelefon (800 400 85/Gratis).

Sykemeldingstiden må individualiseres, men vanlig tid er ca. 6 uker, unntaksvis kortere. Lett mosjon kan starte umiddelbart; større anstrengelser (tyngre bakker/trapper, løfting, bæring) bør utsettes et par uker. Systematisk fysisk trening kan ha stor betydning for arbeidsevne og fysisk og psykisk velvære, selv om det er usikkert om det nedsetter risikoen for sendød og nytt infarkt. Hvor det er praktisk mulig kan gruppetrening under kyndig veiledning og kontroll by på fordeler.

Medikamentell sekundærprofylakse og behandling

Flere legemidler er dokumentert å ha sekundærprofylaktisk effekt etter hjerteinfarkt. Før utreise må avdelingen ta stilling til videre medikamentell behandling for den enkelte pasient. Retningslinjene kan variere noe fra sykehus til sykehus. Følgende hovedretningslinjer kan imidlertid skisseres for medikamentell sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt:

Antitrombotisk behandling. Acetylsalisylsyre er basislegemidlet. I flere studier er sekundærprofylakse med warfarin og kombinasjonen av warfarin og acetylsalisylsyre sammenlignet med acetylsalisylsyre alene. Det kombinerte endepunktet død, reinfarkt og slag er redusert ved bruk av warfarin, mens forekomst av blødningskomplikasjoner er økt ved warfarin. Warfarin har ikke gitt redusert dødelighet sammenlignet med acetylsalisylsyre alene. De praktiske konsekvenser av disse studieresultatene diskuteres. Praktisk gjennomføring og behov for nøye oppfølging ved warfarinbehandling, økt blødningsrisiko hos eldre og usikker effekt av warfarin hos diabetikere er også momenter i diskusjonen. Økende bruk av PCI med stent, akutt eller i tidlig fase etter hjerteinfarkt, kompliserer bruk av warfarin ytterligere da disse pasientene skal ha kombinasjon av acetylsalisylsyre og klopidogrel i minst 4 uker etter stentimplantasjon. Med støtte i internasjonale retningslinjer kan følgende anbefalinger gis:
- Acetylsalisylsyre gis til alle pasienter med gjennomgått hjerteinfarkt om det ikke er kontraindikasjon (vanligst ulcussykdom). Kan etter vurdering ev. gis ved samtidig profylakse med f.eks. H₂-antagonist. Acetylsalisylsyre gis på ubestemt tid. Anbefalt dose er 75-160 mg.
- Warfarin. Klarest indikasjon for warfarin foreligger ved gjennomgått stort fremreveggsinfarkt og intraventrikulær trombe, hos pasienter med kronisk atrieflimmer og hos pasienter som har hatt en tromboembolisk komplikasjon (arteriell eller venøs) i forløpet av infarktet. I de tilfellene hvor warfarinbehandling er påbegynt, skal det i epikrisen redegjøres for indikasjon, planlagt behandlingsintensitet (INR-nivå) og varighet av behandlingen. Anbefalt INR-nivå: 2,5-4,0 ved warfarin alene. Ved kombinasjon av acetylsalisylsyre og warfarin anbefales reduserte doser (acetylsalisylsyre 75 mg og INR-nivå 2,0-2,5).
Betareseptorantagonister har godt dokumentert sekundærprofylaktisk effekt, reduserer risiko for plutselig død og reinfarkt. Effekten er størst hos pasienter med høyest risiko. Mange sykehusavdelinger vil starte med betareseptorantagonist hos alle med gjennomgått infarkt om det ikke foreligger kontraindikasjon. Dosen bør være så høy at pulsfrekvensen i hvile er < 60.
Det er ingen klare retningslinjer for hvor lang tid pasienten skal stå på betareseptorantagonist, men ofte vil det være indisert å fortsette på ubestemt tid. Hos pasienter med angina og hypertensjon bør behandlingen være livslang.
ACE-hemmere. Alle pasienter med gjennomgått infarkt og hjertesvikt bør få ACE-hemmer. I tillegg er det indikasjon for ACE-hemmer hos asymptomatiske postinfarktpasienter med betydelig redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF < 40 %). Behandlingen startes med lav dose så snart pasienten er hemodynamisk stabil. Slik behandling reduserer risiko for sviktutvikling og død. ACE-hemmer gitt på denne indikasjonen kontinueres på ubestemt tid.
Statiner. Indikasjon for statinbehandling etter hjerteinfarkt bør være liberal. Som hovedregel bør alle pasienter med gjennomgått hjerteinfarkt vurderes for statinbehandling uavhengig av kolesterolverdi (se T8.12 Hyperlipidemi). Behandlingen kontinueres på ubestemt tid.
Diabetesbehandling må optimaliseres. Hos type 2-diabetikere bør overgang til insulinbehandling vurderes.

Oppfølging etter utreise

Optimal oppfølging av infarktpasienter krever felles innsats fra primærlege og sykehuspoliklinikk. Angst, usikkerhet og ubesvarte spørsmål preger den første tiden for mange infarktpasienter. Polyfarmasi er vanlig og forekomst av ev. bivirkninger må vurderes med henblikk på behov for endringer i det medikamentelle regime. En gjennomgang av pasientens medikasjon, også med hensyn på compliance er viktig. Det er ofte nødvendig med ny gjennomgang av indikasjonen for de enkelte legemidlene overfor pasienten. Medikasjonen må også vurderes fortløpende med hensyn til hva som er aktuelt å seponere, f.eks. diuretika som er startet pga. svikt under sykehusoppholdet.

Ved økende angina pectoris eller mistanke om utvikling av hjertesvikt skal en være rask med henvisning til sykehuspoliklinikk ev. reinnleggelse.

Et vanlig opplegg er etterkontroll ved sykehuspoliklinikk etter 6 uker, i spesielle tilfeller tidligere.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L17.1.1.2 Acetylsalisylsyre.

L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

L8.6.1 Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

L4.4.7 Blodplatehemmere.

L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

L8.13.1 Statiner.

L4.4.5.1 Warfarin.