T7.7 Netthinne, årehinne og synsnerve

T7.7.1 Toxoplasma-chorioretinitt

Etiologi

Infeksjon med T. Gondii. Trolig oftest en medfødt infeksjon som kan være asymptomatisk i flere tiår. Opptrer med økt hyppighet også hos immunsupprimerte personer.

Symptomer

Synsnedsettelse hvis fokus sitter nær eller i makulaområdet, eller hvis det er betydelig inflammasjon i corpus vitreum.

Diagnostikk

Oftalmoskopi viser typiske forandringer. Serologisk påvisning av T. antigen.

Behandling

Spesifikk terapi i form av kombinasjon av klindamycin og enten sulfametizol eller trimetoprim/sulfametoksazol. Voksne: 150-300 mg klindamycin × 4 og sulfametizol 1 g × 3-4 eller trimetoprim/sulfametoksazol 160/800 mg × 2. I tillegg gis prednisolon i avtrappende doser fra 60 mg per dag gjennom uker til få måneder.

Legemiddelomtale og preparat, se:

 L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

 L1.2.10 Karbohydratantibiotika.

 L1.2.10.1 Klindamycin.

 L3.7.1.3 Prednisolon.

 Sulfametizol.

 L1.2.12.4 Trimetoprim-sulfametoksazol.

 L1.2.12.1 Vanlige sulfonamider.

T7.7.2 Cytomegalovirus retinitt

Etiologi

25-40 % av AIDS-pasientene vil utvikle en generell cytomegalovirusinfeksjon som også affiserer retina.

Symptomer

Tap av synet. Oftest affiseres begge øyne.

Diagnostikk

Spesielt karakteristisk er progredierende, konfluerende hvite retinittforandringer isprengt blødninger med nekrotisering.

Behandling

Remisjon(er) med tilbakegang av øyebunnsforandringene kan oppnås med ganciklovir i.v., ev. foscarnet hvis ganciklovir gir bivirkninger.

Netthinneforandringer ved AIDS

En rekke opportunistiske infeksjoner kan affisere netthinnen hos AIDS-pasienter. Hyppigst er CMV retinitt (se eget avsnitt), men chorioretinitt fremkalt av toxoplasma gondii og en rekke sopparter forekommer også ofte. Selve HIV-infeksjonen antas å gi opphav til hyppig forekomst av ulne flekker i retina, som imidlertid svinner spontant og som ikke gir synsnedsettelse.

Legemiddelomtale og preparat, se:

 L1.4.3.4 Foscarnet.

 L1.4.3.5 Ganciklovir/valganciklovir.

*T7.7.3 Endoftalmitt

Generelt

Øyeblikkelig innleggelse i øyeavdeling.

Etiologi

Bakterier og sopp kan gi infeksjon og inflammasjon i øyets indre etter intrabulbære inngrep, perforasjonsskader eller metastatisk via blodbanen (sepsis).

Symptomer

Smerter, redusert syn, rødt øye, fibrin og etter hvert puss i forkammeret. Ved bakteriell etiologi er forløpet oftest fulminant, og utvikles typisk i løpet av de første par døgn etter skaden/operasjonen.

Diagnostikk

Påvisning av hypopyon. Aspirasjon av forkammervæske og corpus vitreum til utstryk, dyrking og resistensbestemmelse for opplegg av antibakteriell behandling er nødvendig.

Behandling

Spesialistoppgave. Det gis både intraokulær, subkonjunktival og systemisk antibakteriell behandling. Før resistensbestemmelse foreligger gis vankomycin og ceftazidim, ofte også glukokortikoider, intravitrealt, subkonjunktivalt og intravenøst. Ev. vitrektomi.

T7.7.4 Makulasykdommer

Generelt

Sykdommer i makula inkluderer makulahull, epiretinal fibrose, makulaødem (idiopatisk eller diabetisk, se også  T7.5.5 Cystoid makulaødem), aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD) og subretinale koroidale karnydannelser (CNV).

T7.7.4.1 Aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD)

Generelt

Aldersrelatert makuladegenerasjon er ved siden av katarakt den viktigste årsak til synsnedsettelse hos eldre. Man skiller mellom to hovedformer, nemlig den hyppig forekommende atrofiske makuladegenerasjonen og den langt sjeldnere eksudative formen.

Symptomer

Redusert sentralsyn, dvs. svekket lesesyn og f.eks. økende vansker med å gjenkjenne folk på gaten, mens derimot synsfeltet er intakt. Metamorfopsi (forvrengning av synsbildet) indikerer makulaødem.

Diagnose

Atrofisk form:

Pigmentforskyvning, druser og atrofisk fortynning av pigmentepitelet i makula.

Eksudativ form:

Pigmentepitelløsning og subretinale koroidale karnydannelser gir ødem og blødninger i makula. Initialt oppstår metamorfopsi, etter hvert hurtig og uttalt visustap. Med tiden organiseres ødemet og blødningene ofte til fibrøst vev (diskoid makuladegenerasjon).

Behandling

Atrofisk (tørr) makuladegenerasjon er ikke tilgjengelig for behandling hverken med laser eller medikamenter. Den profylaktiske effekt av de mange forskjellige kosttilskudd som er lansert er ikke endelig avklart. De fleste pasienter i denne kategori kan derimot hjelpes til lesesyn ved hjelp av spesialoptikk (fra luper/lupelamper til lupebriller og lese-TV), og skal derfor henvises til den regionale hjelpemiddelsentral. Ved aldersrelatert eksudativ makuladegenerasjon med subretinale koroidale karnydannelser (CNV) finnes det flere behandlingsmuligheter, alt etter type og utviklingsgrad:

• Fotokoagulasjon med vanlig laser. Effekten er i beste fall meget begrenset.
  
• Fotodynamisk behandling (PDT) med spesiell, ikke termisk, laser.
  
• Transpupillær termoterapi (TTT) med infrarød laser. Foreløpig på utprøvingsstadiet. Hvis varig effekt kan bevises, vil denne behandlingsformen være et langt rimeligere alternativ enn PDT.
  

Ved PDT settes verteporfin i.v. og 15 minutter senere aktiveres legemidlet, som da befinner seg i de nydannede koroidale kapillærer, ved belysning med diodelaser med bølgelengde 689 nm. Dette medfører trombosering av de nydannede kapillærene og positive resultater. Verteporfin er meget kostbart og behandlingen må ofte gjentas flere ganger årlig i de følgende år.

Legemiddelomtale og preparat, se:

 L7.4.1 Verteporfin.

T7.7.4.2 Makulahull og epiretinal fibrose

Etiologi

Makulahull skyldes ofte degenerative prosesser i corpus vitreum og sentralt i makula. Epiretinal fibrose skyldes bl.a. degenerative makulaforandringer, inflammasjon i corpus vitreum, traumer og netthinnekirurgi. Både makulahull og epiretinal fibrose sees hyppigst hos eldre.

Symptomer

Redusert sentralsyn. Metamorfopsi.

Behandling

Kirurgisk.

T7.7.5 Diabetisk retinopati

Generelt

Forutsatt tilstrekkelig lang sykdomsvarighet vil praktisk talt alle diabetespasienter før eller senere utvikle non-proliferativ diabetisk retinopati. Ved type 1 diabetes sees slik retinopati først etter minst 10 års diabetesvarighet, mens den ved type 2 diabetes kan være til stede allerede når diagnosen stilles. Netthinneforandringene ved non-proliferativ diabetisk retinopati er reversible og ikke synstruende. De inkluderer mikroaneurismer, småblødninger, harde eksudater og ulne flekker (tidligere gjerne kalt bløte eksudater). Kun en mindre del av pasientene med non-proliferativ retinopati vil utvikle synstruende komplikasjoner i form av proliferativ diabetisk retinopati eller diabetisk makulopati. Førstnevnte komplikasjon er hyppigste årsak til redusert syn ved type 1 diabetes, mens synssvekkelse ved type 2 diabetes oftest skyldes makulopati.

Behandling

Non-proliferativ retinopati uten påvirkning av makulafunksjonen krever ingen behandling, bortsett fra optimal regulering av grunnsykdommen. Diabetisk makulopati og proliferativ retinopati behandles med laserbehandling av øyebunnen. Ved korpusblødning og/eller traksjon på netthinnen utføres vitrektomi.

T7.7.6 Optikusnevritt

Etiologi

Ofte ukjent, men sees for øvrig oftest i forbindelse med multipel sklerose, i sjeldne tilfeller også ved infeksjoner som zoster ophthalmicus og borreliose.

Symptomer

Sentralskotom med nedsatt visus. Redusert fargesans. Smerter ved bevegelse av øyet.

Diagnose

Papilleødem hvis den fremre, intrabulbære del av n. opticus er affisert (papillitt). Langt hyppigere foreligger en retrobulbær nevritt, hvor papillen ser helt normal ut. Direkte lysreaksjon er svakere enn den indirekte på det syke øyet («swinging flash light test»). Diagnosen skjer utfra sykehistorie og funn. MR kan vise fortykket synsnerve.

Differensialdiagnoser

Toksisk betingede synsnerveskader (tobakk, legemidler), neuromyelitis optica.

Forløp

Helbredes oftest spontant i løpet av uker med lite eller noe permanent tap av funksjon, ev. noe avbleket papill.

Behandling

Fysisk ro. Ved synsreduksjon til fingertellingsnivå kan høydosebehandling med glukokortikoider forsøkes. Slik behandling synes å gi raskere remisjon, men er ikke bevist å ha gunstig effekt på langtidsprognosen. Man starter med 1 mg metylprednisolon i.v. i løpet av en time hvert døgn i 3 døgn, før man går over til peroral behandling. Dosering: 60 mg prednisolon initialt, reduksjon til vedlikeholdsdose 10-20 mg i 3-6 uker.

Legemiddelomtale og preparat, se:

 L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

 L3.7.1.4 Metylprednisolon.

 L3.7.1.3 Prednisolon.