o Hastebehanding
o Oppdatering
o Om legemiddelhåndboka
o Hjem
Stikkordliste
Fritekst søk
  
Kapitteloversikt  Innhold T6
 
  

T6.9 Subaraknoidalblødning

 
SAH
 
Generelt

Subaraknoidalblødning (SAH) er årsak til 10 % av alle «hjerneslag» og 25 % av alle dødsfall med cerebrovaskulær årsak. I tillegg til blødningsskader kan det oppstå sekundær iskemisk hjerneskade via redusert mikrovaskulær perfusjon, defekt blod-hjernebarriere, vasogent hjerneødem og sekundær cerebral vasospasme.

 
Etiologi

Cerebralt aneurysme: 75-80 %, arteriovenøs malformasjon eller fistel: ca. 10 %, de øvrige annen, ev. ukjent årsak.

 
Epidemiologi

    • Prevalens cerebralt aneurisme: Varierende angivelser: 1-4 %.
    • Insidens aneurismeblødning: I Norge ca. 10/100 000/år. Signifikant overhyppighet hos kvinner. Insidensen øker med alderen. Familiær disposisjon beskrevet, også i Norge.
 
Symptomer

Typisk er hyperakutt, voldsom hodepine, ofte i bakhodet. Bevissthetstap inntrer hos nær halvparten. Som oftest varer dette mindre enn 1 time. Hos 25 % endringer i bevissthet innen 15 minutter. Kramper (26 %). Umiddelbar død (15 %). Pareser hvis intracerebralt hematom. Anisokori/okulomotoriusparese hvis aneurisme på carotis eller ved begynnende innklemning (herniering). Fotofobi og nakkestivhet minutter eller timer etter SAH.

Varselblødning: Hyperakutt, middels sterk hodepine, fotofobi/kvalme/stiv nakke, varer 1-3 dager.

 
Diagnostikk

Sykehistorie, nevrologisk undersøkelse, cerebral CT. Hvis CT er negativ eller usikker og sykehistorien gir mistanke om SAH: Spinalpunksjon er ikke alltid positiv i akutt fase, fordi det tar noe tid før mindre blodmengder rekker å komme ned i lumbalregionen. Vent i 4-6 timer. Spektrofotometri av cerebrospinalvæsken kan være til hjelp.

Utredning av årsak: Angiografi med CT (CT-angiografi, kan gjøres sammen med vanlig CT), med MR eller som intra-arteriell panangiografi.

 
Komplikasjoner

    • Reblødning fra rumpert aneurisme: 4 % de første 24 timer, 1-2 %/dag de neste 4 uker (samlet risiko 20 % over de første to uker), 40-50 % over første 6 måneder.
    • Vasospasme: Betegner det angiografiske bilde av «forsnevrede» arterier. Vasospasme sees fra 3. dag etter SAH, maksimum i 2. uke. Vasospasme gir økt motstand mot cerebral perfusjon i «spasmefasen» og kan føre til sekundær iskemi, hjerneinfarkt, økende hjernetrykk og død. Den patofysiologiske mekanisme er ikke fullstendig klarlagt, men ser ut til å omfatte spasmogene nedbrytningsprodukter av blod som setter i gang en interaksjonsprosess med glatt muskulatur i karvegg, endotel og (muligens) med perivaskulære nerver.
    • Hydrocephalus: Vanlig, cerebrospinalvæskens veier blokkeres. Akutt eller som senkomplikasjon.
    • Medisinske: Kardiovaskulære, EKG-forandringer med iskemitegn, væske- og elektrolyttforstyrrelser («salt-wasting» syndrom, hyponatremi, 20 %), stress-ulcus (5 %), koagulasjonsforstyrrelser bl.a. ulike grader av DIC.
 
Behandling

    • Hematom med masseeffekt: nevrokirurgisk behandling.
    • Hydrocephalus: Drenasje av cerebrospinalvæsken fra hjernens ventrikkelsystem eller lumbalt subaraknoidalrom.
    • Forebygge reblødning: Hvis cerebralt aneurisme eller annen årsak er påvist: Nevrokirurgi, endovaskulær mikrokirurgi via kraniotomi, intravaskulær embolisering. Individuell vurdering, henvisning i samråd med regional nevrokirurgisk avdeling.
    • Vasospasme:
      • Nimodipin i.v. 1-2 mg/time eller 60 mg peroralt hver 4. time har dokumentert forebyggende effekt. Behandling bør starte mindre enn 48 timer etter SAH.
      • Hvis alvorlige symptomer på cerebral iskemi: Nevrointensiv behandling og monitorering, ev. med hypervolemi, lett hemodilusjon ved Hb > 12,0 g/liter, indusert hypertensjon.
 
Legemiddelomtaler og preparater, se

 L8.5.1.6 Nimodipin.