T6.2 Hodepine og ansiktssmerter

Årsakene til hodepine er tallrike og klassifiseringen komplisert. En klassifikasjon foretatt av en komité innen The International Headache Society i 1988 inneholder 13 hovedgrupper med tallrike undergrupper. Det er angitt diagnosekriterier for hver enkelt hodepinetype. I dette kapitlet vil bare de viktigste typer hodepine bli omhandlet. En korrekt diagnose er avhengig av en god anamnese. Alvorlig årsak til hodepine forekommer svært sjelden, men om diagnosen er usikker og anamnese eller undersøkelse gir mistanke om alvorlig bakenforliggende årsak, bør det gjøres en cerebral CT. Cerebral MR gir sjelden tilleggsinformasjon om årsak til hodepine, og EEG har ingen plass i en hodepineutredning.

T6.2.1 Migrene

Generelt

Ca. 10 % av befolkningen lider av migrene, dobbelt så mange kvinner som menn. Livstidsprevalensen er minst 18 %. Migrene forekommer hos ca 2 % av barn i førskolealder, økende til nærmere 10 % i puberteten. Gutter blir ofte kvitt sin migrene i voksen alder, mens jentene oftest beholder den. Migrenediagnosen er rent klinisk og bygger vesentlig på pasientens beskrivelse. Migrene er en anfallsvis opptredende hodepine, og det skilles mellom migrene uten aura, migrene med aura og mer sjeldne former. Man skal være oppmerksom på at migrene og spenningshodepine ofte forekommer hos en og samme pasient, og at behandlingen for disse to hodepineformer er forskjellig.

Etiologi

Det er uklart om årsaken primært er vaskulær eller nevrogen, men det er sannsynlig at smerten er forårsaket av en utvidelse av ekstracerebrale arterier og en steril inflammasjon i eller rundt arterieveggen. Nyere undersøkelser tyder på at migrene utløses fra hjernestammen, der en «migrenegenerator» forårsaker cerebral vasokonstriksjon og en oligemi som sprer seg langsomt over hjernebarken (aurafasen). Derved aktiviseres det trigeminovaskulære systemet, hvilket fører til at arterier dilateres og at smertesignaler føres sentralt. Smertesignaler formidles via den caudale trigeminuskjerne til thalamus og cortex, der smerten oppfattes. En rekke faktorer kan utløse migrene, som uregelmessig søvn og uregelmessige måltider, stress, avslapning (ukeslutt-migrene), visse matsorter, rødvin og hypoglykemi. Klimatiske og hormonelle forhold kan også innvirke, f.eks. blir mange verre ved bruk av P-piller og bedre under graviditet og etter menopausen.

Symptomer

Anfallshodepine som vanligvis varer 4-72 timer. Hodepinen er oftest sterk, og forverres gjerne ved fysisk aktivitet. Kan være pulserende og halvsidig. Ofte ledsaget av kvalme/brekninger eller fotofobi/fonofobi. Flimmerskotom er det vanligste aurasymptom, men parestesier, afasi, pareser og andre symptomer som indikerer dysfunksjon i hjernebark eller hjernestamme forekommer. Auraen varer gjerne 5-25 minutter og kommer oftest før hodepinen, men hodepinen kan komme først eller utebli helt.

Diagnostikk

Vanligvis ikke vanskelig om man kjenner kriteriene. I enkelte tilfeller kan man være i tvil i forhold til tensjonshodepine, clusterhodepine, TIA, karmisdannelse, hydrocephalus og tumor cerebri. Tensjonshodepinen er vanligvis relativt mild og kronisk. Clusterhodepinen er sterk, alltid ensidig, anfallene er mer kortvarig og hyppigere enn ved migrene. Den opptrer ofte flere ganger daglig, gjerne på natten. Tumor cerebri debuterer vanligvis med fokalnevrologiske manifestasjoner som lammelser og epilepsi og bare unntaksvis med hodepine som eneste symptom. Hodepinen er ved maligne hjernesvulster oftest raskt tiltagende i styrke. Utredning med cerebral CT eller MR og dopplerundersøkelse av precerebrale kar kan være indisert når hodepine og auralignende symptomer ikke er sidevekslende, og man kan få mistanke om en fokal hjernelesjon eller TIA. Unntaksvis kan slik utredning være indisert av psykologiske grunner.

Behandling

Legemiddelbehandlingen rettes mot karforandringene og inflammasjonen. Redusere og unngå anfallsutløsende faktorer som stress, uregelmessige måltider, uregelmessig søvn, søtsaker og relevante matsorter. Anfallsdagbok bør føres for å ev. avsløre anfallsutløsende faktorer. Seponering av p-piller overveies.

1. Smertestillende og anfallskuperende behandling. Valg av legemiddel er avhengig av mange faktorer og det er vanskelig å skissere en enkel og kortfattet behandlingsstrategi. Ikke-opioide analgetika som paracetamol og acetylsalisylsyre bør være førstevalg. Disse legemidlene har i de fleste tilfeller god effekt og lite bivirkninger, er billige og lett tilgjengelige. Hvis ikke disse gir tilstrekkelig effekt, kan andre ikke-steroide antiinflammatoriske midler prøves. I alvorligere tilfeller vil det bli aktuelt å forskrive selektive 5HT₁-reseptoragonister (triptaner). Det langt billigere ergotamin er et alternativ når anfallene kommer sjelden, har lang varighet og når triptanene ikke har god nok effekt. Ved usikker migrenediagnose, hyppige anfall eller hvis det er vanskelig å skille mellom migrene og spenningshodepine, bør ergotamin og triptaner unngås, da det er fare for feilbruk eller misbruk med bivirkninger og rebound-hodepine til følge. Hos barn er migreneanfallene ofte kortvarige, men om behandling er nødvendig, bør man holde seg til paracetamol og acetylsalisylsyre. Sumatriptan nesespray har vist effekt hos barn (ikke godkjent indikasjon).
   
   1. Analgetika. Velg lett absorberbare legemiddelformer (f.eks. brusetabletter) eller rektal administrasjon da absorpsjonen etter peroralt inntak kan være nedsatt ved migreneanfall. (Depot- eller enteropreparater skal ikke brukes pga. langsomt opptak.) Kombinasjonspreparater bør om mulig unngås.
      
      • Paracetamol er førstevalgsmiddel og har få bivirkninger. Forsiktighet ved nedsatt leverfunksjon. Voksne: Enkeltdoser på 1 g er ofte nødvendig, og doser på 0,5-1 g kan gis 4-6 ganger daglig. Barn: 10-15 mg/kg kroppsvekt som enkeltdose.
        
      • Acetylsalisylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) som naproksen, ibuprofen og diklofenak, kan forsøkes som et alternativ til paracetamol. Dosering: Acetylsalisylsyre: Voksne: Enkeltdose på 1 g ved anfall, kan gis opptil 4 ganger daglig. Barn: 10-15 mg/kg kroppsvekt som enkeltdose. Naproksen: Voksne: 0,5-1 g ved anfallsstart. Ibuprofen: Voksne: 0,6-1,2 g ved anfallsstart. Diklofenak: Voksne: 50 mg ved anfallsstart. Kan gjentas etter 2 timer ved utilstrekkelig effekt. Maksimal døgndose 150 mg.
        
      • Opioidanalgetika kan unntaksvis brukes ved sterke anfall, men har trolig ikke bedre effekt enn ikke-opioidanalgetika kombinert med metoklopramid. Tilvenningsfare og kvalmetendens reduserer også bruksverdien av opioider.
        
   2. Koffein tilsettes ofte migrenemidler (bl.a. for å øke absorpsjonen), men høyt koffeinforbruk kan etter lengre tids bruk gi en reboundeffekt og i seg selv være årsak til hodepine.
      
   3. Antiemetika. Metoklopramid motvirker kvalme og øker absorpsjonen av legemidlene som gis ved migreneanfall. Kan gis i.m. eller som stikkpiller. Kombinasjon av metoklopramid og 1 g paracetamol eller acetylsalisylsyre er vist å ha like god effekt som opioider og tilnærmet som sumatriptan ved sterke migreneanfall. Metoklopramid kan også kombineres med ergotamin.
      Metoklopramid kan gi ekstrapyramidale bivirkninger (akutt dystoni) særlig hos barn og unge, men det forekommer for øvrig relativt sjelden. Dosering: Voksne: 20 mg rektalt eller 10-20 mg i.m.
      
   4. Triptaner bør forsøkes når analgetika/NSAID ikke har tilstrekkelig effekt. Denne type legemidler har meget god effekt ved migrene og har mindre alvorlige bivirkninger enn ergotaminene, men er foreløpig svært dyre. I motsetning til ergotaminene har triptanene effekt også om de tas et stykke ut i forløpet av migreneanfallet. Midlene kan tas på ny om migreneanfallet bedres eller forsvinner for så å komme tilbake eller forverres, men det ansees ikke indisert å ta ny dose om det første inntak av legemiddel i adekvat dosering ikke hjelper. Triptaner må ikke brukes sammen med ergotamin, og det må gå en viss tid både før og etter, se  + eller  +.
      Triptaner bør heller ikke tas mer enn 10 dager i måneden på grunn av fare for å utvikle legemiddelindusert hodepine. De triptaner som per i dag finnes på det norske markedet, regnes for å være nokså likeverdige i effekt og bivirkningsprofil, men naratriptan synes å ha en mer beskjeden effekt og mindre bivirkninger enn de øvrige. Bør derfor forsøkes om et av de andre triptanene ikke kan tas på grunn av bivirkninger som for eksempel brystsmerter.
      
   5. Ergotamin kan i enkelte tilfeller ha like god eller bedre effekt enn triptaner og er et billig alternativ. I de fleste tilfeller vil triptaner likevel være å foretrekke på grunn av mindre risiko for alvorlige bivirkninger. Ergotamin må dessuten alltid tas tidlig i forløpet av et migreneanfall, ofte på et tidspunkt da det er usikkert om det dreier seg om migrene eller annen type hodepine. Hyppige inntak kan disponere for overdosering av ergotamin og risiko for utvikling av en legemiddelutløst hodepine.
      
2. Profylakse: Ved to eller flere migreneanfall i måneden kan anfallsprofylakse være indisert.
   
   1. Adrenerge betareseptorantagonister er førstevalg. Propranolol, metoprolol, timolol og atenolol har dokumentert og likeverdig effekt ved migrene. Propranolol har vært mest brukt. Propranolol og timolol er ikke-selektive betareseptorantagonister og er derfor forbundet med flere potensielle bivirkninger enn metoprolol og atenolol. Økt risiko for karspasmer ved samtidig bruk av ergotamin, men kan vanligvis kombineres. Propranolol gir økt konsentrasjon av rizatriptan og zolmitriptan. Dosering:
      
      • Metoprolol: 100-200 mg om morgenen som depottabletter.
        
      • Propranolol: 80-160 mg daglig fordelt på 2-3 doser, eller som depotpreparat en gang daglig.
        
      • Timolol: 5-10 mg × 2.
        
      • Atenolol: 50-100 mg om morgenen.
        
   2. Alternativ:
      
      • Valproat er et antiepileptikum som har vist god effekt ved migrene, men det er foreløpig ikke godkjent på denne indikasjon og bør kun brukes av spesialister i nevrologi eller pediatri.
        
      • Enkelte kalsiumantagonister (f.eks. verapamil, nifedipin og diltiazem) kan forsøkes, men er relativt lite brukt pga. beskjeden effekt.
        
      • Andre legemidler mot hypertensjon enn betablokkere og kalsiumantagonister har vist seg lovende som anfallsprofylakse, men foreløpig bare i enkeltstående studier. Angiotensin II-reseptorantagonisten kandesartan ser ut til å ha en noe bedre effekt enn ACE-hemmeren lisinopril.
        
   Anfallsprofylaksen bør seponeres om det ikke har kommet tilfredsstillende effekt etter 2-3 måneder. Selv om effekten er god, bør man prøveseponere etter 6-12 måneder for å vurdere om legemidlene fortsatt er nødvendige. Seponering bør skje gradvis over 1-2 uker for unngå rebound-hodepine/abstinens.
   

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L17.1.1.2 Acetylsalisylsyre.

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L20.2 Analgetika.

 L8.2.2.1 Atenolol.

 L8.5.2.1 Diltiazem.

 L6.2.2 Ergotamin.

 L17.1.1.7 Ibuprofen.

 L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L8.6.2.5 Kandesartan.

 L8.6.1.5 Lisinopril.

 L19.1.3.1 Metoklopramid.

 L8.2.2.5 Metoprolol.

 L17.1.1.13 Naproksen.

 L8.5.1.5 Nifedipin.

 L20.2.2 Opioidanalgetika.

 L20.2.1.1 Paracetamol/propacetamol.

 L8.2.1.1 Propranolol.

 L6.2.1 Selektive 5HT1-reseptoragonister.

 L20.2.2.3 Sterkere opioidagonister.

 L8.2.1.3 Timolol.

 L6.1.5.7 Valproat.

 L8.5.3.1 Verapamil.

T6.2.2 Clusterhodepine

Horton hodepine

Generelt

Anfallsvis hodepine som atskiller seg fra migrene bl.a. ved større smerteintensitet, kortere varighet, større hyppighet og ledsagende symptomer. Ca. 80 % av pasientene er menn.

Symptomer

Anfall med meget sterke ensidige smerter, mest uttalt i øyeregionen, varer fra 15 til 180 minutter. Hyppige anfall fra hver annen dag til 8 ganger i døgnet. Ledsagende symptomer er samsidig konjunktival injeksjon, tåreflod, miose, ptose, nesetetthet og rhinoré. Anfallene kommer i perioder (clusters) på uker til måneder, for deretter å opphøre i måneder til år. Også kroniske former forekommer. Anfall kan under den aktive perioden utløses under søvn og av alkoholinntak.

Anfallskuperende behandling

Inhalasjon av 100 % oksygen via maske, 7 liter/minutt i 15 minutter er i de fleste tilfeller meget effektivt for det enkelte anfall. Man kan oppbevare oksygenkolber hjemme og ev. på arbeidsplassen, og mindre kolber kan medbringes i bilen. I mange situasjoner er det imidlertid upraktisk eller umulig å bruke denne behandling. Sumatriptan injeksjon i samme dosering som ved migrene har oftest meget god effekt, og kan stoppe anfallene raskere enn oksygenbehandling. Sumatriptan og oksygenbehandling brukes ofte i kombinasjon slik at det enkelte anfall behandles enten med det ene eller andre alternativ avhengig av situasjonen. De andre triptanene foreligger foreløpig ikke i hurtigvirkende form og er derfor uegnet ved clusterhodepine.

Profylakse

Effekt er angitt for en rekke legemidler, men det er ikke alltid lett å oppnå full anfallsfrihet. Ofte kreves en kombinasjon av flere midler.

• Ergotamin: 2 mg et par timer før forventet anfall kan være til nytte, f.eks. ved regelmessige nattlige anfall. Det er en ulempe at ergotaminprofylakse gjør sumatriptanbehandling umulig (se ergotamin  + og triptaner  +).
  
• Prednisolon er virksomt i ca. 75% av tilfellene. Effekten setter inn i løpet av et par dager. Forslagsvis dosering er 80 mg i 3 dager, deretter avtrapping med 10 mg hver 3. dag inntil seponering. Lengre nedtrappingstid kan være nødvendig i noen tilfeller. For å forhindre residiv kan en vedlikholdsdose på 5-20 mg daglig være nødvendig inntil hodepineperioden er over.
  
• Litium er effektivt, spesielt ved kroniske former, og gis etter samme retningslinjer som ved manisk-depressive psykoser. (Se  +.) Kombinasjon med ergotamin kan være aktuelt.
  
• Kalsiumantagonister som verapamil (dose 240-480 mg per dag, av og til kan enda høyere dose være nødvendig). Også nifedipin er rapportert å ha effekt ved clusterhodepine (ikke godkjent indikasjon i Norge). Internasjonalt brukes nå verapamil i stor utstrekning som førstevalg fordi effekten ofte er god, bivirkningene er beskjedne, og preparatet er lettere å administrere enn litium og prednisolon.
  

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L6.2.2 Ergotamin.

 L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

 L8.5 Kalsiumantagonister.

 L5.5.1 Litium.

 L8.5.1.5 Nifedipin.

 L3.7.1.3 Prednisolon.

 L6.2.1 Selektive 5HT1-reseptoragonister.

 L6.2.1.5 Sumatriptan.

 Triptaner.

 L8.5.3.1 Verapamil.

T6.2.3 Tensjonshodepine

Generelt

I Norge brukes ofte (muskel-)spenningshodepine eller stresshodepine synonymt, men i den nyeste internasjonale klassifikasjonen brukes betegnelsen «tension type headache» (tensjonshodepine). Man skiller mellom episodisk og kronisk tensjonshodepine avhengig av om denne typen hodepine opptrer sjeldnere (episodisk) eller hyppigere (kronisk) enn halvparten av dagene i løpet av en måned. Tensjonshodepine behøver ikke nødvendigvis være forbundet med påviselige muskelspenninger.

Etiologi

Primær tensjonshodepine kan forårsakes av stress, uro eller angst, ofte men ikke nødvendigvis ledsaget av muskelømhet. Kan opptre sekundært til lidelser i nakke, kjeve/kjeveledd, øye, øre, sinus og andre sykdomstilstander i hoderegionen. Opptrer også ofte pga. arbeidssituasjon som er forbundet med muskelspenninger.

Symptomer

Hodepinen kan være ledsaget av økt perikraniell muskelspenning, og karakteriseres av lange perioder med nesten daglig lett eller moderat trykkende, oftest bilateral smerte.

Diagnostikk

Man bør lete etter mulige årsaksfaktorer, som om mulig behandles og ev. elimineres.

Behandling

Det finnes ingen virkelig god behandling for denne hodepinen. Man bør være tilbakeholdende med analgetika. Fysisk trening med vekt på kondisjonstrening kan være til nytte. Psykomotorisk behandling kan være til nytte hos enkelte.

Trisykliske antidepressiva er vist å ha en gunstig effekt hos et mindretall. Best dokumentert for amitriptylin og doxepin. Man bør starte med lav dose og gi legemidlet som én kveldsdose, ev. to kveldsdoser med 3-4 timers intervall. Dosen økes langsomt fra 10 mg opp mot 75 mg eller mer, forslagsvis med doseøkning hver fjerde dag. I mange tilfeller tolererer ikke pasienten mer enn 20-30 mg/døgn pga. bivirkninger. Effekten kommer først i løpet av 1-2 uker. Man bør ikke seponere pga. uteblitt effekt før det har gått en måned.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L5.3.1.1 Amitriptylin.

 L5.3.1.2 Doxepin.

 L5.3.1 Trisykliske antidepressiva.

T6.2.4 Legemiddelutløst hodepine

Generelt

Hodepinepasienter, i alt vesentlig de som har migrene og tensjonshodepine, kan ved daglig eller nesten daglig bruk av smertestillende legemidler i løpet av noen måneder utvikle kronisk daglig hodepine. Man regner at 4-5 % av befolkningen har kronisk daglig hodepine, hvorav litt over halvparten skyldes tensjonshodepine og resten er forårsaket av såkalt «transformert» migrene. Legemiddeloverforbruk antas å være årsaken til kronifiseringen hos 1/5 av pasienter med tensjonshodepine og hos 2/3 av migrenepasientene. Både ergotamin, triptaner og vanlig brukte smertestillende legemidler som paracetamol, ASA og NSAID kan gi kronisk hodepine. Også tilsetningsstoffer som barbiturater, koffein og opiater kan være årsak til kronifisering av hodepine. Legemiddelutløst hodepine kan forsvinne eller bedres betydelig etter seponering av smertestillende legemidler. Den eksakte mekanismen for utvikling av kronisk hodepine som følge av inntak av smertestillende legemidler er ikke sikkert kjent.

Symptomer

Under pågående legemiddeloverforbruk kan det være vanskelig å avgjøre med sikkerhet om den tilgrunnliggende hodepine er en tensjonshodepine, migrene eller begge deler. En god anamnese kan imidlertid ofte gi en pekepinn om hodepinen i starten hadde karakter av migrene, tensjonshodepine eller begge deler. En migrene kan ved overforbruk av legemidler «transformeres» til en kronifisert form som fortsatt har en viss migrenekarakter.

Behandling

Bråseponering av smertestillende legemiddel anbefales etter at pasienten er informert om at seponering vanligvis gir økt hodepine, kvalme og andre abstinenssymptomer i noen dager. Under abstinensperioden er det vanligvis ikke nødvendig å gi noen legemidler annet enn kvalmestillende, men amitriptylin eller et NSAID som ibuprofen eller naproksen kan brukes. Om man er relativt sikker på at den opprinnelige hodepinen er migrene, kan man starte med profylakse allerede før seponering, f.eks. en betablokker, ev. trisykliske antidepressiva ved spenningshodepine. Om avgiftningen ikke er gjennomførbar hjemme, kan pasienten søkes inn til sykehus for avgiftning. Det føres hodepinedagbok før og etter seponeringen for å kunne vurdere effekten av avgiftningen. Pasienten vil oftest få tilbake sin opprinnelige hodepine etter seponering, og den kan da lettere diagnostiseres og behandles. Det er viktig å forhindre at pasienter utvikler en kronisk daglig hodepine ved å informere dem om uheldige konsekvenser av daglig bruk av smertestillende legemidler.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

 L5.3.1.1 Amitriptylin.

 L19.1 Antiemetika.

 L17.1.1.7 Ibuprofen.

 L17.1.1.13 Naproksen.

 L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

 L5.3.1 Trisykliske antidepressiva.

T6.2.5 Trigeminusnevralgi

Generelt

Skyldes økt aktivitet i sensoriske nervefibre som leder inn til trigeminuskjernen kombinert med utilstrekkelig hemning av denne aktivitet på hjernestammenivå. Trigeminusnevralgi har mange karakteristika som ligner dem man ser ved en sentralt mediert prosess som f. eks. epileptiske anfall. Antiepileptika viser seg ofte å være effektive i behandlingen av trigeminusnevralgi.

Etiologi

I de fleste tilfeller ingen kjent årsak. I noen tilfeller har man funnet strukturelle forandringer som irriterer trigeminusnervens rot, f.eks. arteriell kompresjon, arteriovenøs malformasjon, tumor eller et multippel sklerose-plakk.

Symptomer

Lynende, lansinerende smerte unilateralt svarende til en eller flere trigeminusgrener, oftest en av de to nederste. Smerten varer oftest få sekunder, høyst et par minutter og kan utløses av berøring (perioralt, perinasalt) eller kjevebevegelser. Pasienten er symptomfri mellom anfallene i de typiske tilfellene.

Diagnostikk

MR-undersøkelser for å utelukke intrakraniell patologi som årsak til smertene. Differensialdiagnostisk vurderes bl.a. pulpitt og kjeveleddsdysfunksjon.

Behandling

• Karbamazepin er hovedmidlet. Hvis tilstanden tillater det, trappes dosen langsomt opp fra 100 mg × 2 til en vanlig vedlikeholdsdose på 600-1200 mg daglig. Måling av plasmakonsentrasjonen gir rettledning. Terapeutisk nivå som for epilepsi. Karbamazepin kan forsøksvis kombineres med baklofen som gis i langsomt opptrappende doser fra 20 mg til 75 mg daglig fordelt på 3 doser.
  
• Ved manglende effekt kan fenytoin forsøkes etter samme retningslinjer som ved epilepsi, men vil ofte gi utilstrekkelig effekt. Valproat eller klonazepam kan også være et alternativ. Observer muligheter for interaksjoner og forsiktighet ved leversykdommer. Gabapentin virker lovende, men er foreløpig ikke etablert i behandling.
  
• Neste steg vil være glyserol- eller alkoholinjeksjon rundt den aktuelle perifere trigeminusgrenen og deretter ev. mot ganglion Gasseri (utføres ved nevrokirurgiske avdelinger).
  
• Operativ behandling med nervedekompresjon (sjelden).
  

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L6.1 Antiepileptika.

 L6.5.3 Baklofen.

 L6.1.2.1 Fenytoin.

 L6.1.5.2 Gabapentin.

 L6.1.4.1 Karbamazepin.

 L6.1.6.1 Klonazepam.

 L6.1.5.7 Valproat.