T3.5 Mannlige gonadefunksjonsforstyrrelser

Testosteron er det fysiologisk viktigste androgenet. Det dannes i testiklenes Leydig-celler under stimulering av LH fra hypofysen. I tillegg dannes det betydelige mengder androgener i binyrebarken (også hos kvinner). Disse androgenene (androstendion, DHEA og DHEAS) er imidlertid langt mindre potente enn testosteron.

En rekke av kroppens vev er følsomme for testosteron. Noen vev, særlig mannlig genitalvev, hud og hårfollikler er spesielt følsomme, bl.a. fordi testosteron der omdannes til det biologisk mer aktive dihydrotestosteron. Testosteron er nødvendig for maskulin pubertetsutvikling og for å opprettholde primære og sekundære mannlige kjønnskarakteristika, inklusive muskelutvikling og beinmasse. Det øker libido både hos menn og kvinner.

T3.5.1 Mannlig hypogonadisme

Generelt

Ved hypogonadisme er det redusert produksjon av testosteron og spermier. Her omtales bare den hormonelle hypofunksjonen. Pasientene bør henvises til spesialavdeling. Dette er særlig viktig når det gjelder utredning og behandling av gutter med manglende eller inkomplett pubertetsutvikling og menn med fertilitetsproblemer og hypogonadisme.

Etiologi

• Primær hypogonadisme skyldes sykdommer som direkte affiserer testis, f.eks. viral orkitt, tumores, traumer, Klinefelters syndrom og andre genetiske og idiopatiske former. Cytostatikabehandling kan skade germinalceller og Sertoliceller og derved forårsake primær hypogonadisme.
  
• Sekundær hypogonadisme er en følge av hypotalamiske/hypofysære forstyrrelser av ulike typer, oftest hypofysesvikt pga. tumor, skader o.a. Disse pasientene vil ofte også ha tegn på hyposekresjon av andre hypofysehormoner. (Se  T3.2.2.2 Hypofysær og hypotalamisk hypogonadisme.) Enkelte tilstander, som hyperprolaktinemi og Cushings syndrom, kan lede til hypogonadisme ved å hemme hypofysens gonadotropinsekresjon.
  

Symptomer

Det kliniske bildet avhenger av om testisfunksjonen svikter før eller etter puberteten. Hvis normal gonadeutvikling og modning ikke skjer, fører det til at pubertet uteblir og at det, om ikke behandling iverksettes, utvikles evnukoid fysiognomi. Ved gonadesvikt etter puberteten er tretthet, nedsatt libido og impotens relativt tidlige symptomer, mens redusert kroppsbehåring og muskelkraft er sene tegn.

Diagnostikk

Diagnosen hypogonadisme må alltid baseres på måling av testosteron.

• Primær svikt i hormonproduksjon i testis påvises ved lav testosteronkonsentrasjon, forhøyet SHBG-nivå og høye gonadotropinverdier i serum. Både LH og FSH er forhøyet, men FSH-økningen er størst og er antakelig det mest sensitive mål på primær gonadesvikt (skyldes bortfall av inhibinproduksjonen i testis).
  
• Ved sekundær hypogonadisme er serumkonsentrasjonen av testosteron lav og LH er lav eller lav normal. Sekresjonen av både gonadotropiner og testosteron skjer episodisk i løpet av døgnet, og en pålitelig vurdering krever derfor ofte flere prøver fra samme pasient.
  Bruk av androgene/anabole steroider (AAS) kan gjøre tolkingen av analyseresultatene vanskelig. Bruk av testosteron i suprafysiologiske doser gir forhøyede testosteronverdier, supprimert LH og FSH og meget lave SHBG-nivåer. Bruk av andre anabole steroider gir også supprimert LH og FSH, lave SHBG-nivåer og regelmessig meget lave testosteronverdier. Når misbruket av AAS opphører, tar det regelmessig flere uker før hypofysen gjenopptar normal LH- og FSH-sekresjon. I denne tiden kan både symptomer og laboratorieresultater gi mistanke om sekundær hypogonadisme.
  

Behandling

• Primær gonadesvikt: Androgensubstitusjon, fortrinnsvis med preparater der testosteron foreligger i forestret form for i.m. depotinjeksjon.
  
• Sekundær hypogonadisme: Androgener, eller gonadotropiner hvis en tar sikte på å oppnå fertilitet.
  

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L3.9.1 Androgene/anabole steroider.

 L3.14.1 Gonadotropiner.