T23.3 Metabolske syre-/baseforstyrrelser

Generelt

Metabolske syre-base-forstyrrelser karakteriseres enten av en primær økt produksjon/akkumulering av H⁺-ioner (acidose) eller tap av H⁺-ioner (alkalose). Som et resultat vil s-hydrogenkarbonat (HCO₃^-) reduseres ved metabolsk acidose eller øke ved metabolsk alkalose.

Diagnostikk

Den enkleste måten diagnosen stilles er vha. en syre-base-analyse som også inkluderer pO₂ og pCO₂ i blodet (kPa). Av den grunn er det best med en arteriell prøve for analyse, men også kapillærblod kan brukes. I tillegg bør en også ha svar på elektrolytter (Na⁺, K⁺, Cl^-) for å regne «anion gap», s-osmolaritet, s-glukose og s-karbamid for å regne osmolært gap og s-laktat.

I normalsituasjonen er H⁺-ion konsentrasjonen i blodet 36-44 nanomol/liter (pH 7,36-7,44), og kroppen vil alltid søke å normalisere denne hvis den avviker fra normalen. Ved de metabolske syre-base-forstyrrelsene er det primært en respiratorisk komponent som forsøker å korrigere avviket (hyper- eller hypoventilering).

T23.3.1 Metabolsk acidose

Generelt

Alvorligheten er ofte proporsjonal med fall i pH (se tabell 7). En pasient med alvorlig acidose er som regel i en kritisk livstruende tilstand som skal behandles ved intensiv eller overvåkingsavdeling.

Det er mange årsaker til metabolsk acidose. Klinisk kan årsaken inndeles etter anion gap.

Høy anion gap acidose

Hvis anion gap > 14 (se likning 1 over) kan årsakene være:

• Ketocidose (diabetes (se T3.1), sult, alkohol)
  
• Laktacidose (oftest pga. nedsatt vevsperfusjon og med hypoksi)
  
• Nyresvikt (uremisk acidose, T13.4.3)
  
• Toksiner (etylen glykol, metanol, salicylater. G11). NB! Ved slike årsaker til metabolsk acidose vil det vanligvis finnes et stort positivt osmolært gap.
  

Normal anion gap acidose (også kalt hyperkloremisk acidose)

• Nyreårsaker som renal tubulær acidose, bruk av karboanhydraseinhibitor
  
• Gastrointestinale årsaker (diaré, stomi og fisteltap)
  
• Andre årsaker, f.eks. infusjon av HCl eller NH₄Cl
  

Behandling

Behandlingen må først og fremst rettes mot årsaken til acidosen. Bedre oksygentilbud til vevene, behandle hyperglykemi, dialyse/hemofiltrasjon eller antidoter. Både lever og nyrer er sentrale organer med tanke på gjenvinning av HCO₃^- og derved normalisering av acidosen. Ved livstruende acidose kan det være aktuelt med korreksjon av acidosen ved å bruke alkaliserende behandling (natriumhydrogenkarbonat, trometamol). Best effekt har alkaliserende behandling ved normal anion gap-acidose. Ved høyt anion gap bør en være restriktiv i bruk av alkali. Det er viktig ikke å fullkorrigere acidosen da dette sammen med kausalbehandling vil kunne gi en metabolsk alkalose (overkorrigering). Det vanligste er å korrigere 1/3 til 1/2 av total HCO₃^- deficit. Formelen til å regne ut HCO₃^- deficit baserer seg på en fordeling i 50 % av kroppsmassen er:

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L23.7.1.2 Natriumhydrogenkarbonat.

 L23.7.1.1 Trometamol (kombinasjon).

T23.3.2 Metabolsk alkalose

Generelt

Alvorligheten av denne tilstanden øker med økende pH (se Tabell 7  +), og ved pH > 7,65 foreligger en livstruende alkalose. Normalt regulerer nyrene plasma bikarbonat rundt 24 mmol/l ved tubulær reabsorbsjon av HCO₃^- og ekskresjon av syrer. En kan derfor inndele de metabolske alkaloser i to: 1) en primær økning av alkali ekstracellulært (tilskudd endogent eller eksogent) og 2) økt tap av H⁺-ioner, via nyrene (diuretika) eller via ventrikkel (oppkast, aspirat). Klinisk kan en inndele videre i metabolsk alkalose med klormangel og/eller kaliummangel.

Det kan være nyttig å sjekke innhold av klor i urinen for å forstå metabolske alkaloser. Ved urin Cl^- < 10 mmol/l foreligger ofte en relativ volummangel med økt proksimal tubulær reabsorbsjon av HCO₃^-. Tilstanden kan respondere på infusjon av isoton NaCl. Ved urin Cl^- > 20 mmol/l foreligger oftere volumekspansjon og hypokalemi, og dette responderer dårlig på infusjon med NaCl. Det foreligger vanligvis en betydelig kaliummangel og det kan foreligge hyperaldosteronisme.

Behandling

Behandlingen retter seg dels mot utløsende årsaker og de faktorer som vedlikeholder alkalosen. Det er viktig å korrigere klor og kaliummangel som kan ha akkumulert seg over dager og uker. En sjelden gang kan det være aktuelt å korrigere selve alkalosen medikamentelt. Dette kan gjøres på følgende måter:

1. Tilførsel av H⁺-ioner i form av argininklorid.
   
2. Bruk av karboanhydrasehemmere som acetazolamid, noe som øker HCO₃^--utskillelsen i urinen.
   

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L7.3.1.1 Acetazolamid.

 L23.7.2.1 Argininklorid.

 L23.5.2.1 Elektrolyttkonsentrater.