T22.3

Lokal- og regionalanestesi benyttes for å oppnå anestesi eller analgesi. Lokalanestesi omfatter infiltrasjons- og overflateanestesi, samt perifere nerveblokader. Med regionalanestesi forstås sentrale (spinale og epidurale) blokader og nerveblokader med større utbredelse (f.eks. pleksusanestesi av overekstremitetene).

Komplikasjoner

Toksiske reaksjoner: Ved bruk av høye doser lokalanestetikum i områder med rask absorbsjon kan pasienten få nummenhet rundt munnen, øresus, kramper, bevissthetstap, respirasjonsstans og alvorlige hjertearytmier som utrykk for toksiske virkninger. Hjertearytmier og asystole er spesielt fryktet ved større doser bupivakain. Allergiske reaksjoner på lokalanestesi er uvanlige. Farmakologiske virkninger av adrenalin tilsatt lokalanestesiløsningen (hjertebank, kvalme, kaldsvette, hodepine, synkope) sees ikke sjelden og kan mistolkes som allergisk reaksjon.
Blodtrykksfall er vanlig ved sentrale blokader, særlig hos hypovolemiske pasienter.
Intraspinale hematomer. Pasienter med uttalt blødningstendens (se +) skal ikke gis blokader (spinal- og epiduralanestesi) pga. faren for blødning. Ved epiduralanestesi er det rapportert om utvikling av intraspinale hematomer også uten blødningstendens.
Infeksjoner og abscesser kan forekomme ved bruk av epiduralkateter. Risikoen øker ved behandlingsvarighet over 2 døgn. Alle pasienter som har epiduralkateter postoperativt, skal undersøkes for sensoriske og motoriske utfall regelmessig minst 3 ganger i døgnet. De må instrueres i å melde fra om generelle og lokale infeksjonstegn (ryggsmerter, ryggstivhet, feber, nevrologiske utfall). Ved infeksjonsmistanke fjernes kateteret, sendes til mikrobiologisk undersøkelse, og intravenøs behandling med antibakterielle midler startes. Ved mistanke om nevrologiske utfall må supplerende undersøkelser med MR gjøres umiddelbart for å diagnostisere hematom/abscess. Ved kompresjon av intraspinale blodkar og nervestrukturer er rask evakuering nødvendig dersom permanent nevrologisk skade skal unngås.
Pneumotoraks kan sees ved toraksnære blokader som supraklavikulær pleksusanestesi, interkostal- og interpleuralblokade. Ved mistanke om pleurapunksjon må det tas røntgenbilde av toraks.
«Spinalhodepine» kan forekomme etter punksjon av dura med påfølgende spinalvæskelekkasje. Den er typisk stillingsavhengig og lindres i liggende stilling. Postspinal hodepine opptrer sjeldnere ved bruk av tynne, ikke-skjærende spinalnåler. Yngre pasienter, spesielt kvinner, er mest utsatt. Hodepinen gir seg nesten alltid spontant i løpet av en uke. Ved lettere symptomer er vanlige analgetika tilstrekkelig, men behandling med epidural blodlapp er aktuelt ved uttalte eller vedvarende symptomer på spinalvæskelekkasje.
Nerveskader/nevralgier: Injeksjon direkte i en nerve må unngås da dette kan føre til nerveskade. Det er viktig at pasienten er våken ved injeksjon av lokalanestesi. Angivelse av distinkt, utstrålende smerte ved injeksjon tyder på at nålen står i nervevev.
Hos barn kan det være vanskelig å sette lokal- og regionalanestesi uten å sedere pasienten først.

T22.3.1.1 Overflateanestesi

Generelt

Kornea og konjunktiva bedøves med oksybuprokain 4 mg/ml, tetrakain 10 mg/ml eller proksymetakain 5 mg/ml, 1-2 dråper. Virkningstiden er kort, særlig for oksybuprokain.
Øvre luftveier bedøves med lidokain sprayoppløsning 100 mg/ml, 10 mg/dose.
Bronkialslimhinnen bedøves med forstøvet lidokainoppløsning 40 mg/ml. Her er det spesielt stor fare for systemeffekt på grunn av rask absorpsjon.
Øsofagus bedøves med 15 ml lidokain mikstur (viskøs) 20 mg/ml som svelges.
Urethra bedøves med lidokain gel 20 mg/ml eller prilokain gel 20 mg/ml.
Hud kan bedøves med en olje-i-vann-emulsjon med lidokain og prilokain i høy konsentrasjon (krem). Dette gir god bedøvelse før nålestikk og er spesielt egnet til barn. Store doser applisert over lengre tid kan gi methemoglobinemi. Ved anvendelse hos småbarn er det vesentlig at doseringsanbefalingen følges (se L22.1.1.4 Lidokain-prilokain).

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.1.1.3 Lidokain.

L22.1.1.4 Lidokain-prilokain.

L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi

L22.1.2 Lokalanestetika i oftalmologien.

T22.3.1.2 Infiltrasjonsanestesi

Med en tynn spiss settes en intradermal kvaddel med et lokalanestetikum før infiltrasjon i underliggende vev. Løsningen bør injiseres mens spissen hele tiden flyttes for å redusere muligheten for større intravaskulær injeksjon.

Der lave konsentrasjoner er effektive, vil høyere konsentrasjoner øke blokadevarighet og intensitet. Effekten forlenges med adrenalintilsetning. Anbefalt er lidokain 5 mg/ml med adrenalin 5 µg/ml. Bupivakain 2,5 mg/ml uten vasokonstriktor gir ofte god effekt i over 2 timer.

Når større områder skal bedøves, er det viktig å overholde maksimaldosen, spesielt i sterkt vaskulariserte områder som i munnhulen (se L 22 tabell 1 + og lokalanestesi i odontologisk praksis, +).

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.1.1.2 Bupivakain.

L22.1.1.3 Lidokain.

L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

T22.3.1.3 Ledningsanestesi

En relativt konsentrert lokalanestesiløsning injiseres omkring en perifer nerve. Man oppnår dermed anestesi og motorisk blokade i nervens utbredelsesområde. Små nerver blokkeres med et lite volum (2-5 ml), vanligvis lidokain eller mepivakain 10 mg/ml.

Ved blokade av en nervefletning som f.eks. plexus brachialis (på halsen eller i aksillen), kreves et større volum (30-40 ml). Anslagstiden kan være opptil 30 minutter. Valg av lokalanestetikum avhenger av ønsket varighet; bupivakain og ropivakain gir lengst anestesi (over 5 timer).

Det er en viss fare for nerveskade ved høyere lidokain- og mepivakainkonsentrasjon enn 15 mg/ml. Den hyppigste årsak til nerveskader er imidlertid traumatisering av nerven med sprøytespissen. Dette kan reduseres ved å unngå stikk og injeksjon i allerede anesteserte områder, og ved at pasienten er våken nok til å gi beskjed om sterke smerter ved intranevral injeksjon. Søking etter nerven med nervestimulator øker treffsikkerheten. Lokalanestesiløsning med adrenalintilsetning bør ikke brukes ved blokade i fingre, tær, nese, ører eller penis.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.1.1.2 Bupivakain.

L22.1.1.3 Lidokain.

L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

L22.1.1.5 Mepivakain.

L22.1.1.7 Ropivakain.

T22.3.1.4 Sentrale blokader

Generelt

Ved spinalanestesi settes ett eller flere legemidler i spinalvæsken (subaraknoidalt). Legemidlene blandes med spinalvæsken og utøver effekt på nervevevet. Ved epiduralanestesi deponeres ett eller ev. en blanding av flere legemidler i epiduralrommet (utenfor dura). Effekten oppstår dels ved virkning på nerverøttene i området, dels ved at legemidlene diffunderer gjennom dura og inn i spinalvæsken.

Dersom det ved spinal- eller epiduralanestesi administreres et lokalanestesimiddel i relativt lav konsentrasjon og liten mengde, ev. i kombinasjon med en liten dose opioid og en alfa₂-agonist, kan det oppnås en «selektiv blokade»: God analgesi uten vesentlig reduksjon av muskelkraft og berøringssans. Dette er velegnet til fødselsanalgesi og ved postoperativ smertelindring.

Med lokalanestesimiddel i høyere konsentrasjoner og større mengder spinalt og epiduralt oppnås en sterkere analgesi i tillegg til muskelrelaksasjon. Det er dokumentert at pasienter som får spinal- og epiduralanestesi, har redusert nevroendokrin stressrespons og bevart tarmperistaltikk i forbindelse med kirurgi. Det er spesielt viktig at pasienter som får slik bedøvelse, ikke er hypovolemiske. Hemodynamisk stabilitet tilstrebes ved å infundere Ringer-acetat svarende til ev. blod- og/eller væsketap. For å kompensere vasodilatasjon forårsaket av sympatikusblokade kan det settes vasokonstriktor. Mest brukt er efedrin 5-10 mg i.v. og 25 mg subkutant.

Spinalanestesi: Spinalanestesi settes hos voksne i nivå L2/L3 eller lavere. Ved anvendelse av tung lokalanestesiløsning (gjort hyperbar i forhold til spinalvæsken ved tilsetting av glukose) er det i noen grad mulig å styre anestesiutbredelsen. I dag brukes mest bupivakain til spinalanestesi. Med dosering 7,5-20 mg til voksne oppnås kirurgisk anestesi i 2-5 timer. Ved ønske om kortere varighet av anestesien er lidokain et alternativ. Det er påvist en del tilfeller av forbigående irritasjon av nerverøtter (smerter i underekstremitetene) etter spinalanestesi med lidokain. Noen sjeldne rapporter om varig nerveskade etter spinalanestesi foreligger. Lidokain antas å være mer nevrotoksisk enn andre lokalanestetika; 60 mg anbefales som maksimaldose spinalt.
Til spinal fødselsanalgesi anbefales kombinasjonen av bupivakain 1,25 mg og fentanyl 20 µg eller sufentanil 5 µg, som gir raskt inntredende analgesi av 1-2 timers varighet og med liten affeksjon av muskelkraften.
Til epiduralanestesi ved behov for fullstendig analgesi og god muskelrelaksasjon brukes bupivakain 5 mg/ml, ropivakain 7,5 mg/ml eller lidokain 20 mg/ml. Anslag kommer etter ca. 10 minutter, kirurgisk anestesi etter 20-30 minutter. Varighet 1-3 timer, lengst for bupivakain/ropivakain. Analgesiens intensitet kan økes ved å tilsette en liten dose opioid.
Ved operasjoner i toraks og større inngrep i abdomen er det ofte gunstig å kombinere epiduralanalgesi og generell anestesi. Pasienter som får epiduralkateter, får ofte tilbud om kontinuerlig postoperativ smertelindring. En pasient som er våken med god smertelindring postoperativt, har det subjektivt bedre, er vanligvis flinkere til å hoste opp slim fra luftveiene og kan mobiliseres raskere.
Til epidural smertelindring postoperativt anvendes ofte en blanding av bupivakain 1 mg/ml, fentanyl 2 µg/ml og adrenalin 2 µg/ml med infusjonshastighet 4-12 ml/time. Denne blandingen kan også brukes til epiduralanalgesi ved fødsel i infusjon 6 ml/time. Til fødselsanalgesi er en blanding av ropivakain 1 mg/ml og sufentanil 0,33-1,0 µg/ml et alternativ. Vanlig startdose er 8-10 ml fulgt av kontinuerlig infusjon 10 ml/time. Disse blandingene har lav toksisitet og gir god analgesi med bevart muskelkraft.
Bupivakain bør ikke brukes i doser over 125 mg ved keisersnitt fordi gravide er spesielt vulnerable for toksiske virkninger av bupivakain.

Komplikasjoner

Hypotensjon sees regelmessig ved spinal- eller epiduralbedøvelse og skyldes sympatikusblokade, ev. med overvekt av vagustonus. Pasienten legges med beina opp og gis raskt væske intravenøst, efedrin 5-20 mg i.v. og ev. atropin 0,5-1 mg i.v. Ved uttalt blodtrykksfall og/eller manglende effekt av væske og efedrin gis raskt adrenalin 10-50 µg i.v.
Respirasjonshemning kan forekomme ved «høy» spinalanestesi som blokkerer nervene til respirasjonsmuskulaturen, og ved toksisk effekt av lokalanestetika. Dette behandles etter vanlige retningslinjer med assistert eller kontrollert ventilasjon.
Urinretensjon uten smertesymptomer er vanlig ved spinal-/epiduralanestesi. Blærekateterisering er ofte nødvendig.
Kløe er ikke uvanlig ved bruk av opioider spinalt eller epiduralt.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L8.9.1.1 Adrenalin.

L22.4.1 Atropin.

L22.1.1.2 Bupivakain.

L8.9.2.2 Efedrin.

L23.6.3.1 Elektrolyttløsninger.

L20.2.2.3.7 Fentanyl.

L22.1.1.3 Lidokain.

L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

Ringer-acetat.

L22.1.1.7 Ropivakain.

L20.2.2.3 Sterkere opioidagonister.

L20.2.2.3.10 Sufentanil.

T22.3.1.5 Intravenøs regionalanestesi

Generelt

Intravenøs regionalanestesi (IVRA) kan brukes ved inngrep av inntil en times varighet på over- eller underekstremitet. Ekstremiteten tømmes for blod og en mansjett som stopper blodsirkulasjonen anbringes proksimalt og inflateres til et trykk ca. 100 mm Hg over systolisk blodtrykk. Deretter injiseres en svak løsning lokalanestetikum i en vene distalt på ekstremiteten. Lidokain eller prilokain 5 mg/ml bør velges, og vanlig volum er 30-40 ml i overekstremitet. Til i.v. regionalanestesi på underekstremitet bør volumet økes til 50-80 ml og konsentrasjonen reduseres tilsvarende. Blodtomhetsmansjetten må ikke deflateres før tidligst etter 20 minutter. Bedøvelsen går ut i løpet av få minutter etter at mansjetten er deflatert. Bupivakain er kontraindisert til IVRA pga. faren for toksiske reaksjoner når blodtomheten slippes opp.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.1.1.3 Lidokain.

L22.1.1.6 Prilokain.

T22.3.1.6 Barn og lokal-/regionalanestesi

Barn kan med fordel få lokal- eller regionalanestesi for per- og postoperativ smertekontroll. Sårinfiltrasjon med langtidsvirkende lokalanestetikum og regionale nerveblokader er enkle og effektive metoder for postoperativ smertelindring til barn. Lidokain 5-10 mg/ml anbefales til barn < 3 måneder, og maksimaldoser må overholdes (3 mg/kg kroppsvekt for nyfødte, ellers 5 mg/kg). Til barn 3-12 måneder anbefales bupivakain 1,25-2,5 mg/ml, maksimaldose 2 mg/kg. Ved alder over ett år er maksimaldosen 2,5 mg/kg. Nerveblokader anlegges av erfaren lege, oftest med barnet i narkose. Bruk av nervestimulator anbefales der det er mulig. Opp til 7 års alder anbefales kaudal epiduralanestesi med bupivakain 2,5 mg/ml i doser 0,5-1 ml/kg (1,25-2,5 mg/kg kroppsvekt) avhengig av ønsket anestesinivå. Postoperativ epidural smertelindring med kombinasjoner av lokalanestesi og opioider er velegnet til barn, forutsatt overvåkingsrutiner for å oppdage komplikasjoner. Spinalanestesi kan være aktuelt til små barn.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.1.1.2 Bupivakain.

L22.1.1.3 Lidokain.

L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

T22.3.1.7 Lokalanestesi i odontologisk praksis

I odontologisk praksis injiseres lokalanestetika i vev med god blodgjennomstrømning med fare for systemiske bivirkninger av lokalanestesimidlet eller adrenalintilsetningen. Det er viktig å spørre pasienten om sykdommer (spesielt hjerte-, karsykdom) og bruk av legemidler (NB! amfetamin, antidepressiva). Dersom valg av anestetikum, dose og injeksjonshastighet tilpasses pasientens tilstand, er faren for toksiske effekter av lokalanestetika liten. Vasovagale reaksjoner med bradykardi og blodtrykksfall sees relativt hyppig.

Adrenalinet i lokalanestesioppløsningen er den vanligste årsaken til uønskede reaksjoner som hjertebank, uro, uvelhet, kvalme og kaldsvette. Hos pasienter med hjertesykdom kan anfall med arytmier, angina eller alvorlig hypertensjon utløses. Derfor må det utvises forsiktighet ved bruk av adrenalinholdig lokalanestesi. Bruk av lokalanestetika med adrenalin 10 µg/ml eller12,5 µg/ml bør reserveres for ledningsanestesi ved mer langvarige inngrep der blodtomhet ønskes. For de fleste formål innen odontologien bør lokalanestetikum med adrenalin 5 µg/ml velges fremfor 10 µg/ml eller 12,5 µg/ml. Artikain er det eneste midlet som fins i sylindretter med lav adrenalinkonsentrasjon. Alternative preparater er prilokain med felypressin eller mepivakain (uten vasokonstriktor).

Selv små volum av lokalanestetika kan gi toksiske reaksjoner hos mindre barn, derfor er det viktig at anbefalte maksimaldoser ikke overskrides. En sylindrette (1,8 ml) mepivakain overskrider maksimaldosen for et barn på 10 kg. Det bør vanligvis ikke gis mer enn maksimalt 4-5 sylindretter à 1,8 ml til friske voksne. Se Tabell 2. Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis +.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.1.1.1 Artikain.

L22.1.1.3 Lidokain.

L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

L22.1.1.5 Mepivakain.

L22.1.1.6 Prilokain.

T22.3.2 Generell anestesi

Gjennomføring av generell anestesi (narkose) forutsetter spesialkompetanse. Ved generell anestesi foreligger bevisstløshet, analgesi og amnesi. Nevromuskulær blokade er vesentlig ved en del prosedyrer. Generell anestesi kan innledes og vedlikeholdes med intravenøs tilførsel av sedativa/hypnotika, opioider og nevromuskulære blokkere. Potente inhalasjonsanestetika kan, selv uten supplement, gi komplett anestesi med bevisstløshet, analgesi og muskelavslapning. Intravenøs eller intramuskulær administrasjon av ketamin gir generell anestesi, men uten muskelavslapning. Oftest administreres generell anestesi med en kombinasjon av flere av disse legemidlene.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.2.2 Halogenerte (potente) inhalasjonsanestetika.

L22.3.1.4 Ketamin.

L22.5.1 Nevromuskulære blokkere.

L22.3.1 Sedativa/hypnotika i anestesien.

T22.3.2.1 Sedativa/hypnotika i anestesien

De mest aktuelle er: Tiopental (barbiturat), propofol og benzodiazepiner (diazepam og midazolam). Indikasjoner:

Intravenøst sedasjonsmiddel ved ubehagelige prosedyrer.
Sedasjon ved prosedyrer som utføres i lokal- eller regionalanestesi.
Innsovningsmiddel ved innledning av generell anestesi.
Sedativ/hypnotisk komponent i kombinasjon med opioidanalgetika, dinitrogenoksid (lystgass) og ev. nevromuskulære blokkere ved generell anestesi.
Antikonvulsivum (benzodiazepiner og tiopental).

Propofol har kortest virketid. Sedativa/hypnotika kan ha en subanestetisk virkning av lengre varighet som forsterker effekten av andre legemidler, f.eks. analgetika.

Det er store individuelle variasjoner i respons, og legemidlene må derfor titreres. For rask injeksjon gir uttalt respirasjons- og sirkulasjonsdepresjon.

Flumazenil er en spesifikk benzodiazepinantagonist. Antagonister mot barbiturater og propofol er ikke tilgjengelige.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L5.1.1 Benzodiazepiner.

L22.3.1.2 Benzodiazepiner i anestesien.

L5.1.1.2 Diazepam.

L5.1.2.1 Flumazenil.

L22.3.1.2.1 Midazolam.

L22.3.1.3 Propofol.

L22.3.1.1.1 Tiopental.

T22.3.2.2 Opioider i anestesien

Se L20.2.2 Opioidanalgetika.

Binding av opioider til reseptorer i hjerne og ryggmarg gir analgesi. Aktivering av opioidreseptorene gir i tillegg doseavhengig respirasjonsdepresjon, sedasjon og iblant kvalme og kløe. Opioider kan administreres sublingualt, peroralt, rektalt, transdermalt, intramuskulært, intravenøst, epiduralt eller spinalt. Opioidene som i dag brukes til anestesi (fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil), er ulike mht. farmakokinetiske egenskaper, analgetisk potens, anslagstid, virketid, eliminasjon og påvirkning av andre organsystemer.

Fentanyl har ved i.v. injeksjon middels lang anslagstid (3-5 minutter til maksimal effekt). De kardiovaskulære effekter er relativt beskjedne, selv ved store doser. Fentanyl er velegnet til bruk hos barn. Virketiden er relativt lang, spesielt ved høye doser og hos eldre.
Sufentanil er det mest potente opioid som anvendes i klinisk anestesi i Norge i dag. Etter i.v. administrasjon tar det 5-6 minutter til maksimal effekt.
Alfentanil har ved i.v. tilførsel kort anslagstid (1-2 minutter) og betydelig kortere virketid enn fentanyl/sufentanil. Alfentanil er velegnet ved kortvarige prosedyrer.
Remifentanil i.v. har samme tid til maksimal effekt som alfentanil. Virketiden er imidlertid så kort at kontinuerlig infusjon oftest er en forutsetning.

I små doser (f.eks. fentanyl i.v. 0,5-2,0 µg/kg kroppsvekt) gir opioidene analgesi og sedasjon som gjør det mulig å gjennomføre ellers ubehagelige undersøkelser og mindre inngrep med spontanventilerende, koopererende pasient. Opioidene er ofte et nyttig supplement ved bruk av lokalanestetika (se +). Ved begynnende respirasjonsdepresjon kan pasienten puste på kommando. Denne teknikken krever nøye overvåking og ventilasjonsberedskap.

Ved innledning av generell anestesi gis ofte en bolusdose opioid (f.eks. fentanyl 2-6 µg/kg) etterfulgt av tiopental eller propofol og ev. en nevromuskulær blokker. Vedlikehold av anestesien sikres med lystgass, et potent inhalasjonsanestetikum eller propofol, samt opioid i intermitterende bolus (fentanyl, alfentanil) eller infusjon (remifentanil, alfentanil) og ev. nevromuskulær blokker.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L20.2.2.3.8 Alfentanil.

L22.2.1.1 Dinitrogenoksid.

L20.2.2.3.7 Fentanyl.

L22.2.2 Halogenerte (potente) inhalasjonsanestetika.

L22.5.1 Nevromuskulære blokkere.

L20.2.2 Opioidanalgetika.

L22.3.1.3 Propofol.

L20.2.2.3.9 Remifentanil.

L20.2.2.3 Sterkere opioidagonister.

L20.2.2.3.10 Sufentanil.

L22.3.1.1.1 Tiopental.

T22.3.2.3 Inhalasjonsanestesi

Desfluran, isofluran og sevofluran er potente inhalasjonsanestetika i klinisk bruk i Norge. Dinitrogenoksid (lystgass) har en begrenset analgetisk og hypnotisk effekt og brukes som supplement til andre anestesimidler. Inhalasjonsanestesi tillater raske endringer av anestesinivået. Anestesidybden justeres raskest med de inhalasjonsgassene som er minst løselige i blod (dinitrogenoksid, desfluran og sevofluran). Potente inhalasjonsanestetika sikrer søvn ved anestesiprosedyrer. Midlene gir doseavhengig depresjon av sirkulasjon og respirasjon.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

Desfluran, isofluran, sevofluran.

L22.2.1.1 Dinitrogenoksid.

L22.2.2 Halogenerte (potente) inhalasjonsanestetika.

L22.2 Inhalasjonsanestetika.

T22.3.2.4 Ketaminanestesi

Generelt

Ketaminanestesi er kvalitativt forskjellig fra annen anestesi. Pasienten kan virke våken, men «fjern» (såkalt dissosiativ anestesi). Analgesi og amnesi oppnås også med små doser ketamin, mens større doser gir dyp anestesi. Spontanrespirasjonen er oftest bevart. Pga. sympatikusaktivering gir ketamin mindre blodtrykksfall ved hypovolemi enn alternative preparater

Lang oppvåkningstid med ubehagelige drømmer og hallusinasjoner sees hyppigst hos unge voksne etter store doser. Det er mindre uttalt ved forutgående administrasjon av benzodiazepiner (eller barbiturater). Det bør være ro, og pasienten bør ikke stimuleres under oppvåkning. Ketamin har bronkodilaterende effekt.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.3.1.4 Ketamin.

T22.3.2.5 Nevromuskulære blokkere

Generelt

Normalt medfører stimulering av motoriske nerver frisetting av acetylkolin ved nerveendene. Acetylkolin binder seg til reseptorer på endeplaten, forårsaker ionevandring som depolariserer muskelcellen, og muskelkontraksjon utløses. Acetylkolin blir raskt spaltet og inaktivert i synapsespalten av enzymet kolinesterase. Derved repolariseres muskelcellen, og kontraksjonen opphører. Nevromuskulær blokade (kurarisering) kan utløses ved:

Reseptorpåvirkning (nevromuskulære blokkere).
Blokkering av acetylkolinfrigjøring (lokalanestetika, aminoglykosider, hypokalsemi, hypermagnesemi).

Kurarisering er indisert ved operasjoner hvor pasienten må ligge helt i ro, slik som operasjoner i indre øre, nevrokirurgi og åpne toraksoperasjoner. Det foretrekkes også vanligvis ved laparotomier og omfattende ortopediske inngrep hvor slapp muskulatur letter tilgangen for kirurgen. Valg av nevromuskulære blokkere avhenger av hvilke effekter man ønsker å oppnå:

Kort anslagstid: Rokuron (økt initialdose), suksameton.
Kardiovaskulær stabilitet: Vekuron, cisatrakurium, rokuron.
Nyre- og leversvikt: Cisatrakurium, atrakurium.
Inngrep < 20 minutter: Mivakurium.
Lengre operasjoner: Cisatrakurium.

Ved inngrep av begrenset varighet på fastende pasient uten spesiell indikasjon for muskelavslapning kan teknikker med larynksmaske og bevart eller assistert egenrespirasjon være å foretrekke.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.5.1.1.1 Atrakurium.

L22.5.1.1.2 Cisatrakurium.

L22.5.1.2 Depolariserende nevromuskulære blokkere.

L22.5.1.1 Ikke-depolariserende nevromuskulære blokkere.

L22.5.1.1.3 Mivakurium.

L22.5.1 Nevromuskulære blokkere.

Perifertvirkende muskelrelaksantia.

L22.5.1.1.5 Rokuron.

L22.5.1.2.1 Suksameton.

L22.5.1.1.6 Vekuron.

T22.3.2.5.1 Reversering av ikke-depolariserende nevromuskulære blokkere

Generelt

Effekten av ikke-depolariserende nevromuskulære blokkere reverseres ved økning av acetylkolinkonsentrasjonen ved nikotinreseptorene. Antikolinesteraser (neostigmin, fysostigmin) hemmer kolinesterasen, som normalt raskt bryter ned acetylkolin i den synaptiske spalte. Dette fører til økt acetylkolinkonsentrasjon, og nevromuskulære blokkere fortrenges fra den postsynaptiske membran slik at nevromuskulær transmisjon igjen blir mulig. Acetylkolinkonsentrasjonen øker imidlertid ved både nikotin- og muskarinreseptorene. For å blokkere muskarinreseptoreffektene (parasympatisk aktivering) gis i tillegg glykopyrron eller atropin. Den anbefalte kombinasjonen er neostigmin-glykopyrron (mindre takykardi, ingen passasje over blod-hjerne-barrieren).

Magnesiumsulfat, som bl.a. brukes i behandlingen av svangerskapsforgiftning, virker muskelrelakserende og gir en uforutsigbar virkning av nevromuskulære blokkere, spesielt når det gjelder reversering.

Dosering

Neostigmin: 30 µg/kg kroppsvekt. (Maksimal dose 70 µg/kg.) Høyere doser kan i seg selv gi en muskelrelakserende virkning. Glykopyrron 0,2 mg eller atropin 0,4 mg per mg neostigmin.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.4 Antikolinergika.

L6.4 Antikolinesteraser.

L22.4.1 Atropin.

L22.4.3 Glykopyrron.

L22.4.4 Glykopyrron-neostigmin.

L6.4.1.1 Neostigmin.

L6.4.1 Primært perifertvirkende antikolinesteraser.

T22.3.2.6 Komplikasjoner til generell anestesi

T22.3.2.6.1 Aspirasjon

Generelt

Aspirasjon av surt mageinnhold til lungene i forbindelse med anestesi er en fryktet komplikasjon. Preoperative fasterutiner reduserer faren for aspirasjon ved elektive inngrep (jfr. +). Det er ikke dokumentert at legemiddelprofylakse før elektive prosedyrer reduserer aspirasjonsfaren for friske pasienter. Dersom aspirasjonsfare foreligger, tas vanligvis spesielle forholdsregler ved anestesiinnledning. Medikamentell forbehandling kan redusere faren for aspirasjon og i noen situasjoner redusere lungeskader ved ev. aspirasjon av surt ventrikkelinnhold.

Sekresjonshemmende midler (histamin H₂-antagonister og protonpumpehemmere) reduserer ventrikkelsekretets mengde og surhet.
Metoklopramid er et antiemetikum som fremmer ventrikkeltømmingen og øker sfinktertonus i nedre del av øsofagus.
Antacida. Natriumsitrat 0,3 mol/l (magistrell forskrivning) hever effektivt pH i surt ventrikkelinnhold. Det er ikke partikkelholdig og beskytter mot syreskader ved aspirasjon. Aluminium- og magnesiumholdige antacida forårsaker lungeskader ved aspirasjon og frarådes før anestesi (partikkelholdig).

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L12.3.1 Histamin H2-antagonister.

L19.1.3.1 Metoklopramid.

L12.3.2 Protonpumpehemmere.

T22.3.2.6.2 Malign hypertermi

Generelt

Malign hypertermi er en akutt, livstruende komplikasjon som kan opptre under og de første 24 timene etter anestesi. Tilstanden skyldes akutt ukontrollert hypermetabolisme i skjelettmuskulatur. Ved anestesi med kombinasjonen potente inhalasjonsanestetika og suksameton opptrer mistanke om malign hypertermi ved 1:4000 anestesier, fulminant malign hypertermi ved 1:60 000 anestesier. Disposisjon for malign hypertermi kan være arvelig, og ved familiær forekomst skal potente inhalasjonsanestetika og suksameton ikke anvendes. Arvelig disposisjon kan diagnostiseres ved undersøkelse av muskelbiopsi.

Diagnose

Økt endetidal CO₂-tensjon, takykardi, ustabilt blodtrykk, hjertearytmier, økende cyanose, muskelstivhet og temperaturstigning. Blodgassanalyser viser forhøyet arteriell CO₂-tensjon og lav pH. Uten rask intervensjon og behandling er tilstanden ofte dødelig. (Se også antidotlisten +.)

Behandling

Iverksettes ved mistanke:

Avbryt anestesi og operasjon så snart som mulig.
Hyperventiler med 100 % oksygen.
Tilkall hjelp!
Fjern utløsende anestesimidler, skift slanger og CO₂-absorber.
Gi spesifikk behandling: Dantrolen 2 mg/kg kroppsvekt i.v. Om nødvendig gjentas dosen hvert 5.-10. minutt til totaldose 10 mg/kg. Ved stabil situasjon repeteres dosen etter 12 timer.
Blodprøver tas til blodgassanalyse, elektrolytter, kreatinkinase (CK, til vurdering senere).
Behandle acidose og ev. hyperkalemi. Oppretthold diurese (myoglobinuri).
Ved hypertermi eller raskt stigende temperatur startes aktiv nedkjøling.
48 timers observasjon er nødvendig, da residiv forekommer.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L22.5.2.1 Dantrolen.

T22.3.2.6.3 Nevrologiske utfall etter anestesi

Brukes dagens anestesimidler i anbefalte doser, er sannsynligheten for nevrotoksiske skader meget liten. Nevrologiske og psykiske symptomer postoperativt kan skyldes hypoksi, hypotensjon, hjerneembolismer og postoperativt stress («intensivpsykose»). Perifere nevrologiske utfall forårsaket av strekk eller trykk på perifere nerver forekommer.

T22.3.2.6.4 Anafylaktiske reaksjoner (IgE-medierte og ikke-IgE-medierte)

Sees relativt sjelden med dagens anestesimidler, men rapporteres jevnlig ved bruk av muskelrelaksantia (særlig suksameton) og sjeldnere ved tiopental og propofol. Vanligste årsak er samtidig inngift av antibiotika eller plasmasubstitutter.