T17.3 Degenerative leddsykdommer og bløtdelssykdommer

T17.3.1 Degenerative leddsykdommer

T17.3.1.1 Artrose

(Endringer april 2005)

Generelt

Artrose er den medisinske betegnelsen på slitasjegikt i ledd. Sykdommen rammer først og fremst leddbrusken og er den hyppigst forekommende leddsykdom etter 60 års alderen. I ekstremitetsleddene forekommer sykdommen hyppigst i hofter, knær, hender og føtter. I ryggsøylens ledd brukes betegnelsen osteokondrose eller spondylose når henholdsvis mellomvirvelskivene eller sideleddene er affisert. Den patofysiologiske prosessen ved artrose kjennetegnes ved at det oppstår ubalanse mellom anabole og katabole prosesser. De kjemiske og mekaniske egenskapene til leddbrusken forandres tidlig i sykdomsprosessen og fører til tap av leddbrusk, subkondral beinsklerose samt osteofyttdannelse ved leddrendene. Synovial reaksjon med overproduksjon av leddvæske forekommer ofte, likeledes fortykkelse av leddkapselen.

Artrosen betegnes som primær hvor kjent utløsende årsak ikke kan påvises. Tradisjonelt har man brukt betegnelsen sekundær artrose når sykdommen har sin årsak i medfødt eller ervervet sykdom eller skade. Artrosen deles også ofte inn i kneartrose (vanligst), finger- eller håndartrose og hofteartrose. Mange pasienter har artrose fra mange lokalisasjoner samtidig, inkludert osteokondrose i nakke og rygg (polyartrose eller generalisert artrose).

Symptomer

Smerte og stivhet er de kliniske symptomene og bevegelsesinnskrenkning det karakteristiske funn ved artrose. Plagene utvikler seg gradvis. Sykdommen påvirker ikke allmenntilstanden, gir bare lokale plager, men har negativ virkning på livskvaliteten.

Diagnose

Klinikken preges av bevegelsesinnskrenkning. Hevelse i leddet påvises enten på grunn av økt mengde leddvæske, kapselfortykkelse eller osteofyttdannelse.

Røntgenforandringer inntrer forholdsvis sent i sykdomsforløpet. Det kan være misforhold mellom kliniske symptomer og grad av røntgenfunn.

Behandling

1. Generelt. Behandlingen tar sikte på å redusere pasientens subjektive plager og bedre funksjonen. Det finnes ingen spesifikk behandling for artrose som kan reversere sykdommen og normalisere leddet. Behandlingen må derfor legges opp i henhold til de kliniske funn og den kunnskap man har om leddets og bruskens fysiologi (se Tabell 1  +). Behandlingsstrategien innebærer følgende trinnvise tilnærming:
   
   • Informasjon - belastningstilpasning (fottøy, underlag, stokk).
     
   • Egentrening - fysioterapi - analgetika.
     
   • Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.
     
   • Ortopediske og tekniske hjelpemidler.
     
   • Kirurgisk behandling.
     
2. Medikamentell behandling:
   
   • Analgetika: Sykdommens kroniske forløp tilsier intermitterende bruk av lette analgetika som paracetamol i doser på 1 g × 2-3.
     
   • Ikke-steroide antiinflammatoriske midler er aktuelt når det er kraftig inflammasjon eller mistanke om dette (hofteleddet), men gir risiko for bivirkninger som gastrointestinale skader og blødninger. Midlene synes ikke å ha noen positiv modifiserende virkning på forløpet av bruskdegenerasjonen. Behandlingen bør være intermitterende. Prøveseponering gjøres derfor etter ca. 4 ukers behandling. Individuell tilpasning av middel og dose tilstrebes. De nyere selektive hemmere av cyklooksygenase-2 (COX-2) gir mindre bivirkninger. Det er bare liten evidens for at virkningen er bedre. Legemiddelverket har i februar 2005 gitt følgende generelle anbefaling for bruk av selektive COX-2-hemmere:
     
     • COX-2-hemmere skal ikke brukes hos pasienter med aterosklerotisk hjertesykdom eller tidligere hjerneslag.
       
     • COX-2-hemmeren etorikoksib (Arcoxia) skal i tillegg ikke brukes hos pasienter med hypertensjon (økt blodtrykk) der blodtrykket ikke er behandlet tilfredsstillende.
       
     • Leger bør være varsomme med å forskrive COX-2-hemmere til pasienter med risikofaktorer for hjertesykdom som hypertensjon, hyperlipidemi (økt kolesterolnivå), diabetes og røyking, samt hos pasienter med perifer vaskulær sykdom.
       
     • På bakgrunn av den kardiovaskulære risikoen, anbefales leger å forskrive laveste effektive dose i kortest mulig tid.
       
   • Lokale glukokortikoidinjeksjoner: Forutsetningen for intraartikulær injeksjon er påvisning av en sikker inflammasjon. Slik behandling er hyppigst aktuell i kneledd med artrose og sekundær synovitt. Mer enn 2-3 glukokortikoidinjeksjoner bør unngås. Bør i volum ikke overstige 1-2 ml av et preparat med depoteffekt til lokalinjeksjon. Glukokortikoidet kan settes sammen med lokalanestetika. Glukokortikoider har en negativ virkning på bruskmetabolismen, og glukokortikoider peroralt har ingen plass i artrosebehandlingen.
     
   • Glukosamin: Kan brukes alene eller sammen med preparatene nevnt ovenfor. Har dokumentert symptomdempende effekt ved kneartrose (smerte, stivhet og funksjon), men ingen sikker dokumentert effekt på selve sykdomsutviklingen (bruskdegenerasjon). Vanligvis anbefales 500 mg × 3 i 3-4 måneder for å se om legemidlet har symptomatisk effekt.
     

Legemiddeløkonomi

Se G17 Legemiddeløkonomi  + og 5. Praktisk legemiddeløkonomi-Behandling av artrose  +.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L20.2 Analgetika.

 L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

 L17.2 Glukosamin.

 L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

 L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

 L20.2.1.1 Paracetamol/propacetamol.

T17.3.1.2 Nakke-, ryggsmerter

Generelt

Smerter i nakke og rygg er meget hyppig forekommende, men sjelden uttrykk for alvorlig sykdom. 80 % av befolkningen vil i kortere eller lengre perioder være arbeidsudyktige av denne grunn en eller flere ganger i livet.

Etiologi

De sykelige prosessene som forårsaker smertene er ikke avklart. Overbevisende patologisk forklaring finnes hos høyst 15 % av pasientene. Smerter og funksjonssvikt kan ha sin årsak i ulike og samvirkende forhold hvor sammenhengen ofte er uklar.

Diagnostikk

Hensikten med denne er å skille de alvorlige tilstandene fra de ufarlige ved en diagnostisk triade.

• Uspesifikke smerter.
  
• Nerverotsmerter.
  
• Alvorlig spinal patologi.
  

1. Uspesifikke smerter (ca. 95 %) beror oftest på uklare og sammensatte forhold. De varierer med aktivitet og hvile, er hyppigst fra 20-55 års alder og kan klassifiseres som akutte eller kroniske. Forsøk på ytterligere klassifisering har vist seg å ikke være pålitelig.
   
2. Nerverotsmerter (ca. 5 %) bør foretrekkes fremfor betegnelsen isjias eller cervikobrakialgi. Smerten har en patologisk årsak som grunnlag for en spesifikk klinisk tilstand. Nerverotsmerter kan komme fra skiveprolaps, recess stenose, spinal stenose eller postoperative arr. Smertene karakteriseres ved unilateral utstråling til arm eller bein, som er sterkere enn i nakke eller rygg, med nummenhet og parestesier i samme område og kliniske tegn på nerverotsirritasjon og/eller motoriske, sensoriske og refleksforandringer svarende til den affiserte rot.
   
3. Alvorlig spinal patologi (< 1 %) inkluderer sykdommer som spinale svulster, infeksjoner, brudd eller kliniske tegn på cauda equina-syndrom med omfattende nevrologiske utfall. Kliniske symptomer og tegn som på alvorlig spinal patologi kalles gjerne «red flags» og indiserer øyeblikkelige tiltak.
   

Behandling

1. Generelt. Er enten konservativ eller operativ.
   Med konservativ behandling menes alle ikke-kirurgiske behandlingsmetoder som legemidler, fysikalske metoder, treningsterapi, manuell behandling, ryggskole, hvile, fysisk trening, multidisiplinær behandling, akupunktur, TNS, korsett og psykologiske metoder (kognitiv atferdsterapi). Det er i de siste årene gjort omfattende litteraturstudier med henblikk på den vitenskapelige evidens for de ulike metodenes effekt. Følgende er vist for konservativ behandling av uspesifikke akutte og kroniske nakke- og ryggsmerter:
   
   • Akutte: Sterk evidens for å være aktiv. Fortsette med normale aktiviteter. NSAID og muskelavslappende legemidler gir effektiv lindring. Ved ryggsmerter kan manipulasjon forsøkes de første 6 ukene for pasienter som trenger ytterligere smertebehandling eller ikke kommer i aktivitet.
     Det er sterk evidens for at sengeleie er ineffektivt, mens effekten av alle øvrige metoder er usikker.
     
   • Kroniske: Det er sterk evidens for at medisinsk treningsterapi og multidisplinære programmer er virksomme.
     Moderat evidens for atferdsterapi, ryggskole og analgetisk behandling med paracetamol og NSAID.
     Virkningen av alle andre metoder er enten usikker eller ineffektiv.
     
   Det er vitenskapelig evidens for at negative psykososiale forhold («yellow flags») øker risikoen for nakke- og ryggplager. Kartlegging av slike forhold er derfor viktig med henblikk på prognose og valg av behandlingsstrategi og ansees nødvendig dersom pasienten ikke har vendt tilbake til arbeid etter 6 uker. Negativt stress, negative forventninger og holdninger, angst og depresjon må også behandles (kfr. muskelsmertesyndromer).
   Konservativ behandling av akutte nerverotsmerter innebærer kortvarig avlastning etterfulgt av en raskest mulig generell mobilisering. Stiv halskrave, støttebelte eller korsett kan hos enkelte være nyttig for å fremme funksjonen.
   Operativ behandling innebærer fjernelse av skiveprolaps, dekompresjon eller fusjon. Det er sterk evidens for kirurgisk behandling av skiveprolapser hvor nerverotsmertene ikke gir seg innen 2 måneder. Mikrokirurgi og standard kirurgi er likeverdige. Det er usikkert vitenskapelig belegg for kirurgisk dekompresjon eller fusjon ved degenerative skiveforandringer og spinal stenose sammenlignet med det naturlige forløp eller konservativ behandling. Intraktable kroniske ryggsmerter ved såkalt «failed back surgery syndrome» kan behandles med operativ applikasjon av dorsal medullastimulering.
   
2. Medikamentell behandling:
   
   • Analgetika av typen paracetamol er førstevalg. Ved behov for sterkere analgetika kan man bruke kombinasjonene paracetamol-kodein eller paracetamol-tramadol. Generelt bør man være forsiktig med vanedannende legemidler ved nakke- og rygglidelser. Det er moderat evidens for bruk av analgetika ved kroniske smerter.
     
   • Ikke-steroide antiinflammatoriske midler er særlig indisert ved akutte smerter og bør begrenses til ca. en ukes behandlingstid. Moderat evidens for bruk mot kroniske smerter.
     
   • Karisoprodol er et sentralt virkende sedativum. Midlet har ingen spesifikk muskelrelakserende virkning. Det er evidens for god virkning ved akutte smertetilstander, men bruksverdien er tvilsom som følge av stor tilvenningsfare.
     

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L20.2 Analgetika.

 L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

 L17.6.1 Karisoprodol.

 L20.2.2.1.2 Kodein-paracetamol.

 L20.2.1.1 Paracetamol/propacetamol.

 L20.2.2.1.4 Tramadol.

T17.3.2 Bløtdelssykdommer

T17.3.2.1 Muskelsmertesyndromene

Generelt

Syndromene karakteriseres ved smerter, ømhet, stivhet og funksjonsnedsettelse. Plagene kan være lokaliserte (myalgi eller myofascielt syndrom) eller utbredte (fibromyalgi). Utbredte muskelsmerter innebærer smerte i minst tre av kroppens fire kvadranter i tillegg til midtlinjen. De mulige årsakene til muskelsmerter og ømhet er fortsatt uklare. Vedvarende aktivering av motoriske enheter ved lavgradig muskelarbeid er en mulig mekanisme (Cinderella-hypotesen), mens man ikke har kunnet bekrefte vedvarende aktivering i hvile.

Smerter og ømhet kan også være ledd i overførte mekanismer («referred pain») og komme fra strukturer utenfor muskelen eller fra muskulaturen selv. Kjente årsaker til muskelsmerter foreligger ved traumer (kontusjon/ruptur), kontraktur, lokal iskemi og stølhet.

Lokaliserte muskelsmerter er oftest forårsaket av dysfunksjon eller overbelastning, men overført smerte fra utenforliggende strukturer som sener og ledd må alltid tas i betraktning.

Årsaken til utbredte muskelsmerter er ukjent. En vanlig forklaringsmodell er å se plagene som en vedvarende somatoform smertelidelse utløst av den samlete livsbelastning (fysisk, psykisk og sosialt), modifisert av negativt stress, negative forventninger, passive mestringsstrategier, personlighetstrekk (spes. aleksitymi), psykiske reaksjoner eller sykdom (angst, depresjon). Tilstanden innebærer ofte tilleggsplager av atenisk karakter som økt trettbarhet, hodepine, svimmelhet, konsentrasjonsproblemer og irritabilitet.

Diagnostikk

De kliniske funn er alle uspesifikke. Pasienter med utbredte muskelsmerter bør også undersøkes ved hjelp av psykometriske verktøy. Tverrfaglig vurdering er nyttig og ofte nødvendig som grunnlag for valg av behandlingsmåte.

Behandling

1. Generelt. Det skal oppfordres til mest mulig aktiv livsførsel. Lokaliserte muskelsmerter kan behandles med avspenningsteknikker, egentrening eller psykomotorisk fysioterapi. Smertemodulering som varme, massasje og transkutan nervestimulering kan innledningsvis være nødvendig. Ved utbredte plager har somatisk funderte behandlingsopplegg manglende eller ofte utilsiktet virkning. Relasjonsorienterte strategier som kognitiv atferdsrettet behandling i form av trening i grupper kombinert med samtaler anbefales fremfor symptomorienterte tiltak.
   
2. Medikamentell behandling:
   
   • Analgetika som paracetamol kan brukes ved akutte muskelsmerter. Ved kroniske plager bør man være tilbakeholden med analgetika. Ikke-steroide antiinflammatoriske midler er ikke indisert.
     
   • Antidepressiva kan være indisert ved mistanke om depresjons- eller angstrelaterte symptomer.
     
   • Lokalanestesi-injeksjon i muskulære triggerpunkter gir ofte god symptomatisk virkning. Bruken bør begrenses til lokaliserte muskelsmerter i smertemodulerende hensikt og kan i enkelte tilfeller bryte en smertesirkel med virkning over flere uker. Doseringen bør ikke overstige 50 mg lidokain. Bupivakain kan også brukes. Lokale glukokortikoidinjeksjoner har ingen plass i behandlingen.
     
   • Karisoprodol er et sentraltvirkende sedativum. Det har ingen spesifikk muskelrelakserende virkning og bør unngås i behandlingen av kroniske muskelsmerter.
     

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L5.3 Antidepressiva.

 L22.1.1.2 Bupivakain.

 L17.6.1 Karisoprodol.

 L22.1.1.3 Lidokain.

 L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

 L20.2.1.1 Paracetamol/propacetamol.

 L5.3.1 Trisykliske antidepressiva.

T17.3.2.2 Degenerative og betennelsesaktige senelidelser

Generelt

Smertetilstander i og omkring sener og senefester forekommer hyppig.

Etiologi

Årsaken er som regel:

1. Overbelastning, akutt eller kronisk.
   
2. Traumatisering ved mekanisk trykk.
   

Akutt overbelastning sees ved uvant og ensidig muskelarbeid. Senen eller senefestet viser tegn til betennelsesreaksjon. De kroniske plagene preges av degenerative forandringer i senevevet og betegnes som tendinoser. Tilstanden beror på en relativ iskemi i senevevet. Tendinoser kan ledsages av kalkutfellinger (tendinitis calcarea) som av og til er årsak til akutte forverrelser.

Diagnostikk

Karakteristiske funksjonssmerter, smerteutløsning ved isometrisk eller eksentrisk kontraksjon, lokal palpasjonsømhet, hevelse og smerteblokkerende virkning av lokalanestetika (diagnostisk blokade). Tendovaginitter skiller seg fra en tendinitt ved at det oppstår fibrinutfelling i seneskjeden. Palpasjon og bevegelse av senen gir en følelse av krepitasjon. Ved tendinitis crepitans skyldes krepitasjonen fibrinutfelling i muskelseneovergangen (peritenomyositis crepitans). Bursittene opptrer på samme måte som tendinittene i akutte og kroniske former. Bursaen blir væskefylt og irritert, og det oppstår lokal hevelse og ømhet.

Behandling

1. Generelt. Ved behandling av senebetennelsene bør man skille mellom akutte og kroniske tilstander.
   
   • Akutte tendinitter:
     
     • Dempe inflammatorisk reaksjon
       
     • Avlastning
       
     • Gradvis opptrening - funksjonstrening
       
   • Kroniske tendinitter (tendinoser):
     
     • Avlastning
       
     • Korrigering av dysfunksjon
       
     • Medisinsk treningsterapi (f.eks. slyngebehandling til hjemmebruk)
       
     • Eksentrisk trening av tilhørende muskulatur
       
     • Kirurgisk behandling
       
     • Gradvis opptrening - funksjonstrening
       
   Barn bør helst ikke behandles med legemidler.
   
2. Medikamentell behandling:
   
   • Ved akutte tendinitter er det hensiktsmessig å dempe den inflammatoriske reaksjon med et NSAID. Preparatene doseres relativt høyt over kort tid, vanligvis maksimalt en uke. Ved subakutte tendinitter (særlig skulderen) kan flere ukers behandling være nødvendig.
     
   • Lokale glukokortikoidinjeksjoner: Glukokortikoider (betametason, metylprednisolon, triamcinolon) kan brukes for å oppnå lokal antiinflammatorisk virkning med minst mulig systemiske bivirkninger. Glukokortikoidet kan injiseres i tilslutning til lokalanestesi ev. sammen med denne. Lokalanestesien tjener flere formål:
     
     • Primær diagnostikk (smerteblokade).
       
     • Fortynningseffekt ved fordeling langs en større sene.
       
     • Reduksjon av etterfølgende ubehag.
       
     Glukokortikoidinjeksjon (depotpreparat) er mest effektivt ved akutte bursitter og senefestebetennelser (tendoperiostitter). Glukokortikoidet appliseres i bursaen, rundt senen eller senefestet, men aldri inn i senen. En injeksjon gir vanligvis god virkning. Unntaksvis settes 2 eller høyst 3 injeksjoner med en ukes mellomrom. Dosen av glukokortikoider bør i volum helst ikke overstige 1 ml, hvilket tilsvarer 6 mg betametason, 40 mg metylprednisolon eller 10-20 mg (-40 mg) triamcinolon. Ev. dose av lokalanestesi: 1-5 ml lidokain (5-10 mg/ml). Glukokortikoidinjeksjonen kan med fordel følges opp med annen antiinflammatorisk behandling som alternativ til gjentatte injeksjoner. Etter en injeksjon skal den affiserte vevsstruktur ikke utsettes for ekstra belastning.
     
   • Heparin: Krepiterende tendinitter, tendovaginitter eller peritendomyositis crepitans behandles mest effektivt med standard heparin 7500 IE × 2 eller lavmolekylært heparin, f.eks. dalteparin 5000 IE hver morgen, subkutant i 4-5 døgn. Deretter behandles senen som ved en vanlig tendinitt.
     

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L3.7.1.8 Betametason.

 L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

 L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

 L4.4.1.2 Lavmolekylære hepariner.

 L22.1.1.3 Lidokain.

 L22.1.1 Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

 L3.7.1.4 Metylprednisolon.

 L4.4.1.1 Standard heparin.

 L3.7.1.6 Triamcinolon.

T17.3.3 Akutte skader

T17.3.3.1 Akutte bløtdelsskader

Generelt

Traumatisk utløst vevsskade av muskler, sener, bånd eller leddkapsler med blødning og ødemutvikling til følge. Ved traumer frigjøres en rekke mediatorsubstanser i inflammasjonsprosessen. Inflammasjonen tjener reparasjonsprosessene, men skyter ofte over målet og bør derfor dempes.

Behandling

1. Generelt. Nedkjøling, elevasjon, ro og ev. kompresjonsbandasje (PRICE-prinsippet) representerer de viktigste behandlingsprinsippene i den akutte fase. (PRICE står for protect, rest, ice, compression, elevation.) Etter 2-3 døgn vil man, alt etter skadens omfang, kunne begynne mobiliserende etterbehandling. Grunnprinsippene for denne er lokal oppvarming (aktiv eller passiv), bevegelser, tøying og gradvis opptrening. Hos idrettsutøvere legges det restriksjoner på treningen (restriktiv trening) og suppleres med substitusjonstrening (alternativ trening i forhold til skadeutløsende aktivitet).
   En effektiv akuttbehandling forkorter rehabiliteringsfasen. Analgetiske og antiinflammatoriske legemidler er derfor indisert ved skader hvor førstehjelp alene ikke er tilstrekkelig til å begrense den inflammatoriske reaksjon. Virkningen av lokal og systemisk antiinflammatorisk behandling er mest effektiv kort tid etter skaden. Etter 6-12 timer er mulighetene for å påvirke inflammasjonsprosessen vesentlig redusert.
   
2. Medikamentell behandling:
   
   • Analgetikum. Paracetamol har antiinflammatorisk effekt ved akutte vevsskader og foretrekkes hos barn og eldre.
     
   • Ikke-steroide antiinflammatoriske midler påvirker effektivt den posttraumatiske inflammatoriske reaksjonen. Risiko for bivirkninger (særlig blødningsrisiko) må vurderes. Behandlingen bør begrenses til 3-4 dager. Legemidlene doseres relativt høyt.
     
   • Glukokortikoider påvirker den inflammatoriske reaksjonen i tilslutning til traumer mer effektivt enn ikke-steroide antiinflammatoriske midler. Ved indikasjon for mer uttalt antiflogistisk virkning kan derfor et glukokortikoid (som injeksjon) overveies.
     

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L20.2 Analgetika.

 L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

 L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

 L20.2.1.1 Paracetamol/propacetamol.

T17.3.3.2 Whiplash

Nakkesleng

Generelt

Nakkeskade med ev. whiplash-mekanisme diagnostiseres i stadig økende antall. Skaden er i det vesentlige en overstrekking av nakkens bløtdeler, og det er sjelden skade av nervesystem og skjelett. Den hyppigste årsaken til skaden er bilkollisjoner, påkjørsel bakfra eller front-mot-front, ikke sjelden kombinert med manglende eller for lavt innstilt hodestøtte.

Diagnostikk

De initiale symptomene domineres av nakkesmerter, stivhet og hodepine. Hjernerystelse er sjelden og betinger nedsatt bevissthet i henhold til Glasgow Coma Scale. Stressreaksjoner forekommer ofte i den akutte fasen, kan alene var årsak til smerter og disponerer for utvikling av kroniske plager. Symptomvarighet utover 6-8 uker tilsier høy risiko for utvikling av kroniske plager.

Behandling

1. Generelt. Uten påvist skade av nervesystem eller skjelettstrukturer (common whiplash) skal den akutte behandlingen følge de samme prinsippene som ved akutte nakke- og ryggsmerter. Avlastning med halskrave ansees ikke indisert. Informasjon om skade/symptomforståelse og avdramatisering (kfr. hyppig forekommende stressreaksjon) er viktig.
   Behandling av kroniske plager som ved kroniske nakke-, ryggsmerter og muskelsmertesyndromer.
   
2. Medikamentell behandling:
   
   • Akuttbehandling som ved nakke- og ryggsmerter.
     
   • Behandling av kroniske plager som ved nakke-, ryggsmerter og muskelsmertesyndromer.
     

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

 L20.2.1.1 Paracetamol/propacetamol.