T16.5 Hudinfeksjoner

T16.5.1 Pyodermier

Generelt

De viktigste bakterielle infeksjoner er impetigo, follikulitt, furunkulose, karbunkel, ektyma, erysipelas og cellulitt. Flere av disse involverer hårfolliklene.

Etiologi

Hyppigst er infeksjon med Staphyloccus aureus, dernest beta-hemolytiske streptokokker gruppe A. beta-hemolytiske streptokokker gruppe B, C og G kan også være patogene, men gir ikke samme komplikasjoner som gruppe A.

Symptomer

Gule stafylokokker forårsaker impetigo, furunkel, karbunkel, abscess, paronyki og traumatiske sårinfeksjoner. Hudinfeksjoner med beta-hemolytiske streptokokker gr. A omfatter impetigo, erysipelas (rosen), som kan være assosiert med åpent sår, lymfangitt fra sår og den meget alvorlige nekrotiserende fasciitt (se  +).

Diagnostikk

Bakteriologisk prøve til dyrking og resistensbestemmelse bør foretas. S. aureus er oftest betalaktamaseproduserende. Derfor er ikke vanlig penicillin førstevalg ved mistenkt stafylokokkinfeksjon. S. aureus er også i økende grad resistent mot erytromycin.

Behandling

Overfladiske, enkeltstående lesjoner kan behandles lokalt med antibakterielt middel 2-3 ganger daglig. Unngå unødvendig lokal behandling med antibakterielle midler pga. faren for resistensutvikling. Det har i den senere tid vært økt forekomst av impetigo og fusidinresistente stafylokokker.

De fleste dype og utbredte infeksjoner krever systemisk antibakteriell behandling i henhold til resistensmønsteret.

Mot infeksjoner med gule stafylokokker gis systemisk antibakteriell behandling ved utbredt eller bulløs impetigo og traumatiske sårinfeksjoner hvis det er betennelse i omgivende vev eller feber. Ved furunkel, karbunkel og abscess bør det foretas insisjon, tømming av pusshulen, skylles daglig, ev. appliseres fusidin krem. Systemisk antibakteriell behandling er da vanligvis ikke nødvendig, og alene er det ofte ikke tilstrekkelig. Ved residiverende furunkulose er det aktuelt med langvarig lokal antiseptisk behandling (f.eks. klorheksidin) og lokal behandling med antibakterielle midler av Staphylococcus aureus i nesebor. Antibakterielle midler gis systemisk ved paronyki som er akutt og dyp, og iblant også for kronisk paronyki med mye rubor og ømhet.

Ved infeksjoner med betahemolytiske streptokokker gruppe A gis alltid systemisk antibakteriell behandling. (Se nekrotiserende fasciitt,  +.) Erysipelas (rosen) behandles med fenoksymetylpenicillin. Alternativ ved penicillinallergi er klindamycin og erytromycin.

Ved blandingsinfeksjon med betahemolytiske streptokokker og S. aureus, erysipelas assosiert med åpent sår og lymfangitt fra sår velges dikloksacillin/kloksacillin, alternativt klindamycin eller erytromycin. Nekrotiserende fasciitt krever rask hospitalisering (se  +).

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L1.2.8.2 Erytromycin.

 L1.2.1.3 Fenoksymetylpenicillin.

 L1.2.10.1 Klindamycin.

 L1.2.2.1 Kloksacillin, dikloksacillin.

T16.5.2 Virusinfeksjoner i huden

Generelt

En rekke virus kan forårsake hudforandringer. Mange coxsackievirus, ECHO-virus og andre gir hovedsakelig hudmanifestasjoner uten andre organsymptomer. Vorter, molluscum contagiosum og herpes er særlig hyppige i allmennpraksis.

Behandling

Ofte symptomatisk.

T16.5.2.1 Vorter

Se også  T1.7.9 Genital human papillomavirusinfeksjon.

Generelt

Vorter er den hyppigste virusinfeksjon i huden. Vanlige vorter forekommer hos 10-15 % av barn i skolealder.

Etiologi

Skyldes humant papillomavirus (HPV) som trolig smittes både ved direkte og indirekte kontakt. HPV formeres i vortens epidermisceller. Den cellulære immunitet er avgjørende for kroppens forsvar mot HPV-infeksjon.

Symptomer

Inndeles etter lokalisasjon og utseende:

• Vanlige vorter: På hender og i fotsålen. På grunn av fottrykket blir ikke vorter i fotsålen prominerende, men kan i stedet være 4-5 mm tykke i dybden.
  
• Spisse vorter: Genitale.
  
• Flate (juvenile) og filiforme vorter: På ansikt og halsen.
  

Diagnostikk

Klinisk diagnose. Punktate blødninger ved nedskjæring atskiller fotvorte fra clavus.

Behandling

Vorter hos barn går spontant tilbake i løpet av noen år og trenger ingen behandling hvis de ikke gir plager. Egenbehandling med Verucid (i okklusjon) eller Vortemiddel NAF kollodium, bad, skraping, filing hjelper ofte etter en tid. Alternativ er en blanding av salisylsyre og podofyllin i aceton og kollodium (APAK) som pensles på vorten og dekkes med tett plaster i en uke.

Hånd- og fotvorter behandles best med frysing med nitrogen. Kombinert kyrettering og kauterisering/diatermi er også effektivt, særlig på håndvorter, mens man pga. risikoen for problematisk arrdannelse bør være forsiktig med kauterisering og eksisjon i fotsålen. Tykke fotvorter og særlig mosaikkvorter i fotsålene kan være svært behandlingsresistente. Da kan man forsøke behandling med CO₂- og fargelaser, eller bleomycin applisert med prikklansett eller injeksjon (spesialistbehandling).

Profylakse

Bruk av badesko/fottøy i offentlige dusjer, idretts- og svømmehaller er god profylakse. Mange skolebarn ville sikkert unngått å få fotvorter dersom lærere og foreldre passet bedre på dette.

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L2.1.4.6 Bleomycin.

 L1.4.3.11 Podofyllotoksin/podofyllin.

 L16.4.4.1 Vortemiddel/liktornmiddel.

T16.5.2.2 Herpes simplex

Generelt

Hyppigst labialt og genitalt, men kan være lokalisert over alt på huden. (Se også  T1.7.8 Herpes genitalis.)

Etiologi

Herpes labialis skyldes oftest smitte med HSV-1, men andelen HSV-2 er økende.

Diagnose

Residiverende utbrudd av små grupperte vesikler i samme hudområde. Dyrking i cellekultur gir sikker diagnose. Påvisning av antigen i prøve fra lesjon er også mulig med enten immunologisk metode eller PCR (polymerase chain reaction). Serologisk diagnostikk er mindre nyttig; signifikant titerstigning nødvendig for å påvise en fersk infeksjon. Man kan med rutineserologi skille mellom antistoffer mot HSV-1 og HSV-2.

Behandling

Symptomatisk. Ved lokaliserte residiverende former kan aciklovir krem (50 mg/g) ev. penciklovirkrem (10 mg/g) være nyttig. Behandlingen bør starte ved første tegn på oppblussing. Ev. antiseptisk salve for å hindre sekundærinfeksjon eller en beskyttende, dekkende salve.

Systemisk behandling med aciklovir eller valaciklovir begrenses til plagsomme, residiverende former og mer alvorlige tilfeller som kraftig førstegangsutbrudd, immundefekte tilstander, herpes i atopisk eksem (eczema herpeticum), infeksjoner mor/barn, nyfødte, etc. Valaciklovir 2 ganger daglig er enklere dosering enn aciklovir 5 ganger daglig. Spesialistbehandling.

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L1.4.3.1 Aciklovir/valaciklovir.

 L16.4.2 Fuktighetsbevarende, bløtgjørende, sårhelende og hudbeskyttende midler.

 L1.9.2 Midler til desinfeksjon av hud og slimhinner.

 L1.4.3.7 Penciklovir.

T16.5.2.3 Herpes zoster

Symptomer

Ensidige stikkende smerter noen dager før hudaffeksjonen. Utslettet følger som oftest dermatomene, og består av grupperte vesikler som omdannes til kruster. Kan enkelte ganger spre seg videre, spesielt ved nedsatt immunitet og allmenntilstand, f.eks. ved maligne lidelser. Symptomene når maksimum i løpet av ca. 1 uke, senere gradvis tilbakegang. Postherpetisk nevralgi defineres som smerte som vedvarer lenger enn fire uker etter den akutte infeksjonen. Disse smertene kan vedvare i måneder og år. Typisk er intense lansinerende smerter samt unormal, smertefull reaksjon på berøring og forlenget reaksjon på hudstimuli.

Behandling

Sårsalve eller sårpulver. Systemisk aciklovir/valaciklovir-behandling ved kraftig utbrudd og hos immunsupprimerte. Valaciklovir peroralt: 1,0 g × 3 i 7 dager. Behandlingen startes innen 72 timer etter utbrudd. Valaciklovir er en aciklovirester med økt absorpsjon og biotilgjengelighet.

Ved uttalte smerter kan lidokain-prilokain krem (Emla) smøres på 3-4 ganger daglig. Systemisk behandling med ikke-opioide analgetika f.eks. paracetamol.

Postherpetiske smerter behandles med lave doser trisyklisk antidepressivum kombinert med karbamazepin (ev. klonazepam eller valproat) i vanlig dose. (Se  T20.2 Akutte og kroniske smerter.) Tidlig innsatt behandling med aciklovir/valaciklovir angis å minske risikoen for postherpetisk nevralgi.

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L1.4.3.1 Aciklovir/valaciklovir.

 L6.1.4.1 Karbamazepin.

 L6.1.6.1 Klonazepam.

 L22.1.1.3 Lidokain.

 Lidokain-prilokain.

 L20.2.1.1 Paracetamol/propacetamol.

 L22.1.1.6 Prilokain.

 L5.3.1 Trisykliske antidepressiva.

 L6.1.5.7 Valproat.

T16.5.2.4 Mollusker

Generelt

Sees oftest hos barn og yngre voksne, særlig ved atopisk eksem, hvor det kan bli multiple elementer.

Etiologi

Skyldes kontaktsmitte med et poxvirus som gir proliferasjon av epidermale celler der cytoplasmaet helt forandres.

Symptomer

Enkeltstående, glatte, navleformete papler, 1-5 mm store, med sentral umbodannelse. Mange HIV-positive pasienter får mollusker som kan være uvanlige både i utseende, størrelse og lokalisasjon.

Behandling

Hos mindreårige barn kan man gjerne avstå fra behandling og avvente spontan tilbakegang av molluskene. Hvis behandling, kan molluskene punkteres, tømmes og desinfiseres med sprit eller klorheksidin, noe som foreldrene kan gjøre. Skraping med kyrette eller frysing med flytende nitrogen er som regel meget effektiv behandling. Hos barn anbefales lokalbedøvelse med lidokain-prilokain krem 1-2 timer under okklusjon. Frysing med nitrogen gir ingen blødning og er en velegnet behandling av mollusker hos pasienter med HIV-smitte.

Hos barn med mollusker i områder med atopisk eksem behandles også eksemet med lokalt glukokortikoid.

Prognose

Molluskene forsvinner ofte spontant etter 6-12 måneder. Ved spontan tilbakegang sees ofte inflammasjon som ikke trenger behandling med antibakterielle midler. Ved redusert cellulær immunitet som HIV-infeksjon er langvarig forløp og residiv vanlig.

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L3.7.4 Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne.

 L22.1.1.3 Lidokain.

 Lidokain-prilokain.

 L22.1.1.6 Prilokain.

T16.5.3 Soppsykdommer i huden

T16.5.3.1 Tinea

Generelt

Tinea er sjeldnere i Skandinavia enn ellers i verden. Overdiagnostisering og feilaktig (overfor)bruk av antimykotika er sannsynligvis ganske vanlig.

Etiologi

Dermatofytosene skyldes en av tre soppslekter:

1. Trichophyton: Infeksjon i hud, hår og negler.
   
2. Microsporum: Infeksjon i hud og hår.
   
3. Epidermophyton: Infeksjon i hud og negler.
   

Dyp tinea, dvs. når infeksjonen brer seg ned i dermis (hårfolliklene), skyldes som regel smitte fra dyr. Trichophyton rubrum gir en overfladisk infeksjon (hornhuden), men er ikke sjelden motstandsdyktig mot lokal behandling.

Symptomer

• Tinea pedis (athlete's foot) forekommer oftest hos menn. Hos barn forveksles ofte atopiske vinterføtter med tinea pedis som er uvanlig hos barn. Tinea pedis skyldes oftest Trichophyton rubrum eller Epidermophyton floccosum. Symptomene er avflassing og sprekkdannelse i huden mellom de laterale tær, mens det i fotsåle (lenge ensidig) kan bli erytem, vesikler og pustler samt hvitlig tørr flassing og keratose.
  
• Tinea manuum ligner plantar tinea, skyldes oftest T. rubrum og er vanligvis lokalisert bare til den ene håndflaten. Tinea manuum forveksles ofte med eksem og psoriasis. Det er typisk med lett erytem og hvitlig keratotisk aksentuering av hudfurer (krittstreker).
  
• Tinea cruris (skrittsopp) er vanligst hos menn, skyldes oftest E. floccosum, dernest T. rubrum. Det typiske er lett erytem og deskvamasjon med skarp avgrensning og gjerne aksentuert randsone mot normal hud, lokalisert medialt og proksimalt på begge lår, ev. også på skrotum.
  
• Tinea corporis (ringorm) skyldes ikke sjelden en zoofil dermatofyt: Microsporum canis (fra hund eller katt), T. verrucosum (fra ku/kalv), T. mentagrophytes (fra marsvin og hamstere). T. rubrum er også vanlig. Det oppstår typisk ringorm med en eller flere kløende, erytematøse forandringer med markert randsoneaktivitet. Elementene er kløende og kan variere fra få mm opptil flere cm i diameter. Ved infeksjon med T. mentagrophytes kan inflammasjonen være meget hissig, iblant med dyp pustuløs reaksjon.
  
• Tinea capitis forekommer nesten bare hos barn og skyldes oftest M. canis og T. verrucosum. Hodebunnsinfeksjon med T. mentagrophytes er fortsatt sjelden i Norge, men sees stadig oftere hos barn i afrikanske innvandrerfamilier. Det er to varianter av tinea capitis. Den ene frembyr lett skjelldannelse, flekkvist håravfall, sparsom inflammasjon og er forårsaket av M. canis. Den andre har kraftig inflammasjon, i blant nesten som en abscess, eller det dannes en tykk purulent bikakelignende lesjon (kerion Celci). Årsaken til sistnevnte er infeksjon med en zoofil dermatofyt, og sekundær bakteriell infeksjon med S. aureus er ikke sjelden.
  
• Tinea unguium er ved siden av interdigital tinea pedis den vanligste dermatfyttinfeksjonen. Neglsopp er ofte kombinert med tinea pedis. Infeksjonen er gjerne begrenset til tåneglene, en eller flere, og skyldes som regel T. rubrum, iblant T. mentagrophytes eller E. floccosum. Neglen blir gulig misfarget, fortykket og porøs distalt. Løse hornmasser ansamles under neglen som løftes opp (onykolyse). Etter hvert kan neglen bli deform med musespist utseende.
  

Diagnostikk

Med mulig unntak av interdigital tinea pedis bør diagnosen alltid sikres med påvisning av sopp ved dyrking og/eller mikroskopi. For den urutinerte er det enklest og sikrest å påvise sopp ved dyrkingsprøve. Denne tas best fra undersiden av neglen nær den friske delen.

Det er viktig for valg av legemiddel å kunne skille mellom dermatofytoser og candidiasis. Også candida kan være sykdomsfremkallende i negler, men er oftest en non-patogen saprofytt. NB! Forveksling med psoriasis eller eksem er ikke uvanlig.

Behandling

Overflatiske hudmykoser kan behandles med utvendige midler, unntatt utbredt infeksjon med T. rubrum og tinea capitis som også krever systemisk behandling (terbinafin, flukonazol, ketokonazol). Systemisk behandling bør institueres i samråd med spesialist.

Ved tinea ungium pedis er standardbehandlingen terbinafin 250 mg daglig peroralt i 3 måneder, men alternative regimer med antimykotisk pulsbehandling gir også akseptabelt resultat. Lokalbehandling med amorolfin neglelakk 5 % 1-2 ganger i uken kan gi tilfredsstillende resultat dersom enkeltstående negler er affisert. Det er viktig at behandlingstiden er tilstrekkelig lang. Ved dermatofytinfeksjon i tånegler er korteste behandlingstid terbinafin tabletter i 3 måneder, mens ketokonazol og utvendige alternativer krever minst 12 måneders behandling.

Til lokalbehandling anbefales imidazolderivater (ketokonazol, klotrimazol, ekonazol og mikonazol) eller terbinafin. Amorolfin er effektmessig likeverdig med imidazolderivatene, men pga. manglende klinisk erfaring bør ikke amorolfin appliseres på store hudområder, inflammert hud eller som okklusjon hos gravide eller ammende.

Prognose

Med unntak av tinea unguis pedis er vanligvis behandlingsresultatet meget tilfredsstillende, forutsatt normal cellulær immunitet. Manglende bedring skyldes gjerne behandling på feil diagnose noe som dessverre ofte forekommer pga. manglende prøvetaking før behandlingen oppstartes. Etter introduksjonen av terbinafin, ble behandlingsresultatet vesentlig bedret, men fortsatt vil minst 20 % ikke være kvitt sin neglesopp etter adekvat behandling, og en del vil få residiv.

Profylakse

Unngå unødig bruk av tette sko og støvler da dette fremmer soppinfeksjonen. Bruk av badesko/fottøy i offentlige dusjer, idretts- og svømmehaller er effektiv profylakse.

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L1.3.2.2 Amorolfin.

 L1.3.2.1.1 Ekonazol.

 L1.3.1.3.1 Flukonazol.

 L1.3.2.1 Imidazol-/triazolderivater (lokal bruk).

 L1.3.1.3.3 Ketokonazol.

 L1.3.2.1.2 Klotrimazol.

 L1.3.2.1.3 Mikonazol.

 L1.3.1.4 Terbinafin.

T16.5.3.2 Pityriasis versicolor

Generelt

Vanlig soppinfeksjon. Pityriasis versicolor debuterer gjerne om sommeren eller under opphold i subtropiske og tropiske områder. Årsaken er at økt svette- og talgsekresjon øker soppens evne til å invadere keratinet og dessuten synes hypopigmenteringen mest tydelig i solbrun hud.

Etiologi

Skyldes gjærsoppen Pityrosporum ovale.

Symptomer

Depigmenterte eller brunlige flekker med litt skjelling, spesielt på bryst og rygg. Flekkene fremtrer hypopigmenterte i pigmentert hud og svakt grå-brune i vinterblek hud. Forandringene er vanligvis bare kosmetisk skjemmende.

Diagnostikk

Mikroskopi. Pityrosporum dyrkes ikke på vanlig soppmedium.

Behandling

• Lokal: 50 % propylenglykol i vann to ganger daglig i to uker. Selenholdig sjampo eller ketokonazol sjampo i 5-15 minutter, 2-3 ganger i uken i 1-2 uker, med påfølgende dusj. Terbinafin (krem, hudspray, dermgel) eller amorolfinkrem er alternativer som trolig gir bedre resultat.
  
• Systemisk: Ved særlig utbredt pityriasis versicolor kan ketokonazol peroralt 200 mg daglig i 10 dager være et alternativ.
  

Prognose

Residiv er ikke uvanlig tross tilsynelatende effektiv behandling.

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L1.3.2.2 Amorolfin.

 L1.3.2.1 Imidazol-/triazolderivater (lokal bruk).

 L1.3.1.3 Imidazol-/triazolderivater (systemisk bruk).

 L1.3.1.3.3 Ketokonazol.

 L16.4.3.1 Sjampoer.

 L1.3.1.4 Terbinafin.

T16.5.3.3 Candidiasis

Gjærsopp

Generelt

Candidiasis opptrer ofte i forbindelse med reduksjon i allmenntilstand og immunforsvar.

Etiologi

Candida albicans som forekommer normalt i tarm og på slimhinner, kan iblant opptre som patogen. Smitte til hud og neglerøtter skjer fra munn og tarm. Trøske, oral candidiasis, oppstår lettere hos spedbarn og eldre (NB! protese). Risiko for (re)smitte mellom barnets munn og morens brystknopper ved amming, men vanlig renhold av brystknoppene er normalt tilstrekkelig. Intertriginøs candida inframammært, i lysker og i aksiller sees vanligvis i forbindelse med adipositas, diabetes mellitus og ved glukokortikoidbehandling. Ved kronisk paronyki kan man ofte isolere flere candidaarter, samtidig som det kan foreligge en bakterieinfeksjon.

Det er uvanlig at C. albicans er sykdomsfremkallende i negler. Vekst av C. albicans forekommer i negler ved uttalt påvirkning med vann, rengjøringsmidler og andre kjemikalier.

Symptomer

Candidiasis består av karakteristisk løs skjelling som «flaker» av, spesielt i kanten, lett erytem og ev. små pustler utenfor randen.

Diagnostikk

Mikroskopi eller dyrking.

Behandling

Lokalbehandling med imidazolderivater (ekonazol, ketokonazol, klotrimazol, mikonazol), amorolfin, terbinafin eller nystatin anbefales.

Legemiddelomtaler og preparater, se

 L1.3.2.2 Amorolfin.

 L1.3.2.1.1 Ekonazol.

 L1.3.2.1 Imidazol-/triazolderivater (lokal bruk).

 L1.3.1.3 Imidazol-/triazolderivater (systemisk bruk).

 L1.3.1.3.3 Ketokonazol.

 L1.3.2.1.2 Klotrimazol.

 L1.3.2.1.3 Mikonazol.

 L1.3.2.3 Nystatin.

 L1.3.1.4 Terbinafin.