T15.1

Kvalme i første trimester av svangerskapet er et normalfenomen som som oftest ikke krever legemiddelterapi. Oppstår kvalme og brekninger som medfører redusert allmenntilstand med dehydrering, vekttap og elektrolyttforstyrrelser brukes betegnelsen hyperemesis gravidarum.

Etiologi

Ukjent, men opptrer oftere hos kvinner med samme problem i tidligere svangerskap, tidligere p-pille intoleranse og ved flerlingesvangerskap. Psykiske faktorer og stress forverrer tilstanden.

Symptomer

Varierer fra lett kvalme periodevis til vedvarende kvalme og brekninger med redusert allmenntilstand. Søvnmangel, dehydrering, oliguri, elektrolyttforstyrrelser, ketoacidose. Kan ubehandlet føre til lever- og nyresvikt samt encefalopati.

Diagnostikk

Se symptomer. Hb, hematokrit, elektrolytter, kreatinin, leverfunksjonsprøver, albumin og ketoner i urin.

Behandling

Generelt: Sympati, hvile og kanskje et lett måltid på sengen om morgenen er som regel den behandling som skal til. Først hvis brekninger og kvalme blir så uttalte at de interfererer med pasientens næringsinntak eller daglige gjøremål, kommer legemiddelbehandling på tale. Hvis legemiddelbehandling hjemme heller ikke fører frem, er sykehusinnleggelse nødvendig. Vektkontroll.
Akupressur ved håndleddet (CP 6) har dokumentert effekt. Ingefær har hatt effekt i kontrollerte kliniske forsøk.
Medikamentell behandling: Det finnes svært få kontrollerte kliniske undersøkelser av god kvalitet.
1. Førstegenerasjons antihistaminer virker antiemetisk, sederende og har en viss antikolinerg effekt. De som brukes til å behandle kvalme er cyklizin, klorcyklizin, meklozin og prometazin. Teratogen effekt har vært mye diskutert for midlene i denne gruppen. De har vært forholdsvis grundig studert epidemiologisk, uten at teratogen effekt har vært påvist. Best studert er meklozin, som også har vært mest brukt. Dette midlet er det man nå tryggest kan si ikke er teratogent hos mennesker, selv om teratogenese er vist i dyreforsøk. Likevel er tilbakeholdenhet tilrådelig. Doseringsregler: Pasienten rådes til å prøve seg frem for å holde dosen så lav som mulig. Seponer så fort som mulig. Se også G7 .
2. Hvis antihistamin ikke har tilstrekkelig effekt, kan følgende antipsykotika være aktuelt å bruke: Perfenazin, proklorperazin og klorpromazin. De har alle så sterk sederende effekt at de vanligvis bør brukes bare i forbindelse med hospitalisering. Det er ikke grunnlag for å tro at antipsykotika brukt i graviditeten gir strukturelle misdannelser, men det kan ikke utelukkes at langvarig eksponering kan påvirke fosterets hjerne og mentale funksjoner. Se også G7 .
3. I to studier har glukokortikoider peroralt hatt en mulig effekt på kvalme og oppkast.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L5.2 Antipsykotika.

L9.1.3.1 Cyklizin.

L9.1 Histamin H1-antagonister.

L9.1.3.2 Klorcyklizin.

L5.2.1.1 Klorpromazin.

L9.1.3.3 Meklozin.

L5.2.2.1 Perfenazin.

L5.2.2.2 Proklorperazin.

L9.1.2.4 Prometazin.

T15.1.2 Ødemer

Generelt

Ca. 35 % av friske, gravide kvinner har ødemer. Hos kvinner som har hypertensjon og/eller proteinuri, er ødemer mye hyppigere. Ved utvikling av ødemer skal man derfor alltid være på vakt overfor disse tegnene på preeklampsi. Ødemer alene er imidlertid sjelden uttrykk for patologi, og det finnes undersøkelser som tvert imot tyder på at de er gunstige for barnet (større fødselsvekt).

Behandling

Ødemer i graviditeten skal ikke behandles medikamentelt, og annen behandling er heller ikke vanligvis indisert.

T15.1.3 Bekkenløsning

Diagnose

Stilles ut fra beskrivelse av symptomer. Det finnes ingen objektive kriterier på tilstanden.

Behandling

Symptomatisk. Råd for avlastning av bekkenet finnes i brosjyre som utgis av Landsforeningen for Kvinner med Bekkenløsningsplager (se +). Avlastning er viktig; krykker kan være aktuelt. Fysisk aktivitet holdes innenfor smertegrensen.

T15.1.4 Kronisk hypertensjon og svangerskap

Definisjon

Kjent hypertensjon (BT over 140/90) før påbegynt svangerskap, eller hypertensjon diagnostisert før 20 fullgåtte svangerskapsuker.

Etiologi

Se T8.1 Hypertensjon.

Epidemiologi

Kronisk hypertensjon øker ikke risikoen til den gravide så lenge blodtrykket er velregulert og det ikke tilstøter preeklampsi. Imidlertid er det økt risiko for utvikling av preeklampsi. Det er også økt risiko for intrauterin fosterdød i 2. trimester. Komplisert hypertensjon med affeksjon av nyrer eller hjerte gir en dårligere prognose i svangerskap.

Symptomer

Oftest ingen. Forhøyet blodtrykk.

Behandling

Ikke-medikamentell behandling: En lett til moderat blodtrykksstigning kan behandles med hvile og avlastning. Teoretisk kan man anta at dette også bedrer perfusjonen av uterus og dermed placenta. Hvis det diastoliske blodtrykket stiger til 100 mm Hg, bør behandling startes for å unngå vaskulære komplikasjoner hos moren. Noen vil også velge å behandle et diastolisk blodtrykk som er over 90 mm Hg. Målet med blodtrykksbehandlingen er diastolisk blodtrykk 90-100 mm Hg, hos gravide med hypertensive eller diabetiske organskader 85-95 mm Hg.
Medikamentell behandling: Det er ikke gjort store nok og gode nok studier over bruk av antihypertensiva i svangerskapet til at ett legemiddel kan anbefales fremfor noe annet.
1. I Norge anser de fleste metyldopa som førstevalg til behandling av essensiell hypertensjon hos gravide. Det er vist at metyldopa reduserer frekvensen av 2. trimester aborter. Langtidsstudier har vist at det er trygt for fosteret.
2. Man har vært redd for at adrenerge betareseptorantagonister (betareseptorantagonister og labetalol) kunne disponere for preterm fødsel. Flere undersøkelser tyder nå imidlertid på at det ikke er tilfelle. En studie har imidlertid pekt på mulighet for vekstretardasjon hos foster ved bruk tidlig i svangerskap, men midlene kan trygt brukes i 3. trimester.
3. Bruk av diuretika i svangerskapet er et kontroversielt spørsmål fordi økt plasmavolum og væskeretensjon er assosiert med et normalt svangerskap. Kvinner som behandles med diuretika, får mindre økning av plasmavolumet, og man har derfor vært bekymret for å bruke diuretika hos gravide. En meta-analyse konkluderer med at diuretika gitt til normale gravide reduserer risikoen for hypertensjon, og det kan ikke påvises noen ugunstig virkning på barna. Diuretika bør ikke brukes ved preeklampsi hvor det allerede er et redusert plasmavolum eller der det er mistanke om vekstretardasjon.
4. Kalsiumantagonister er det foreløpig for liten erfaring med når det gjelder hypertensjon hos gravide. De er teratogene i dyreforsøk, men oftest i svært høye doser. De brukes lite hos gravide i Norge.
5. ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister skal ikke brukes av gravide. Risiko for fosterskade (renal dysplasi), vekstretardasjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester er vist for ACE-hemmere. Angiotensin II-reseptorantagonister har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L8.2 Adrenerge betareseptorantagonister.

L8.1.2 Loop-diuretika.

L8.7.1 Metyldopa.

L8.1.1 Tiazider og tiazidliknende diuretika.

T15.1.5 Svangerskapsindusert hypertensjon

Definisjon

Blodtrykk 140/90 mm Hg eller mer hos tidligere normotensiv kvinne som inntrer etter 20 fullgåtte svangerskapsuker, oftest i de siste uker før termin. Ikke ledsagende proteinuri (jfr. preeklampsi).

Etiologi

Stort sett ukjent.

Symptomer

Ingen utover funn av forhøyet blodtrykk.

Behandling

Oftest ufarlig for mor og foster, men nøye kontroll viktig med tanke på utvikling av preeklampsi (se T15.1.6 Preeklampsi). Diagnosen kan egentlig først stilles i ettertid, når svangerskapet er over og kvinnen ikke har utviklet preeklampsi.

T15.1.6 Preeklampsi

Definisjon

Blodtrykk 140/90 mm Hg eller mer og proteinuri (1+ på urinstix) som inntrer etter 20 fullgåtte svangerskapsuker.

Etiologi

Multifaktoriell, i hovedsak ukjent. Både maternelle og placentære faktorer spiller sammen.

Epidemiologi, profylakse

En av de mest alvorlige svangerskapskomplikasjoner og muligens den viktigste årsak til maternelle dødsfall i Norge. Lavdose acetylsalisylsyre som profylakse mot preeklampsi hos høyrisikopasienter gir en liten, men statistisk signifikant reduksjon i risiko (fra 7,8 til 6,6 %, metaanalyse av 32 randomiserte, kontrollerte undersøkelser). Om det kan ha en større forebyggende effekt i visse undergrupper, gjenstår å utrede. Ev. behandling med acetylsalisylsyre bør bare gjøres i samråd med spesialist.

Symptomer

Se definisjon ovenfor ( +). En spesiell form for preeklampsi er det såkalte HELLP-syndrom (hemolyse - elevated liver enzymes - low platelet count). Ved HELLP sees typisk smerter i epigastriet eller under høyre kostalbue, ev. kvalme og oppkast.

Hodepine, synsforstyrrelser, irritabilitet er også symptomer på alvorlig forverring av preeklampsi.

Diagnostikk

Blodtrykksmåling, urinundersøkelse mht. proteinuri. Hb, hematokrit, trombocytter, hemolyseparametre som LDH og haptoglobin, leverfunksjonsprøver. Placentasvikt er en ikke sjelden komplikasjon, særlig før 35-37 uker; fosterovervåkning er viktig.

Behandling

Innleggelse i sykehus oftest nødvendig, men de letteste grader av preeklampsi kan behandles med hvile hjemme. Preeklampsi skal ikke behandles med legemidler utenfor sykehus. Ro og hvile under nøye overvåkning av tilstanden til mor og foster. Den eneste kurative behandling er forløsning. Legemiddelbehandling av blodtrykket kan være indisert på maternelle indikasjoner hvis fosteret er for immaturt til at forløsning er mulig. Slik behandling har ingen innvirkning på den patologiske prosessen, og det er ingen holdepunkter for at den bedrer prognosen for barnet. Aktuelle legemidler er metyldopa og/eller labetalol peroralt, labetalol og magnesiumsulfat intravenøst til forebygging av eklamptisk anfall. Se for øvrig T15.1.4 Kronisk hypertensjon og svangerskap.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L8.3 Adrenerge alfa1-/betareseptorantagonister.

L8.3.2 Labetalol.

L8.7.1 Metyldopa.

T15.1.7 Medikamentell abort

Generelt

Abort kan induseres før uke 9 i svangerskapet (63 dager) ved å gi mifepriston, etterfulgt av et prostaglandin etter to døgn. I ca. 2 % av tilfellene er aborten mislykket, og det må gjøres en kirurgisk abort. Blødningsvarigheten er lenger enn etter kirurgisk abort.

Dosering og administrasjon

Mange regimer kan brukes, men mifepriston 200 mg peroralt, etterfulgt av 0,8 mg misoprostol (tabletter) gitt vaginalt er et gjennomprøvd regime.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L15.2.1 Mifepriston.

L12.3.4.1 Misoprostol.

T15.1.8 Truende abort

Definisjon

Vaginalblødning uten riaktivitet i svangerskapets 1. eller begynnelsen av 2. trimester.

Symptomer

Vaginalblødning uten rier og vanligvis uten smerter.

Diagnostikk

Med ultralyddiagnostikk er det vanligvis enkelt å fastslå om det er et levende foster til stede eller ikke.

Behandling

Hvis fosteret er dødt, tømmes uterus for svangerskapsproduktene. Lever fosteret, er det overveiende sannsynlig at svangerskapet vil fortsette. Behandling med legemidler er ikke indisert. Vanlig behandling er ro og hvile (sykemelding) inntil blødningene er stoppet. Det har aldri vært vist at slik behandling har noen betydning for prognosen.

T15.1.9 Truende preterm fødsel

Definisjon

Gravide over 22 fullgåtte uker og mindre enn 33 fullgåtte uker hvor man mistenker eller har påvist rier.

Symptomer

Se definisjon. Ev. ledsaget av vannavgang, åpen mormunn.

Diagnostikk

Pasienten bør uten opphold innlegges i sykehus.

Behandling

Sengeleie.

Preterm riaktivitet kan ofte stanses med adrenerge beta₂-agonister. Sammenliknet med placebobehandling oppnås i gjennomsnitt ikke mer enn ett døgns utsettelse av fødselen. Vannavgang, stor mormunnsåpning eller kraftig riaktivitet forverrer prognosen. Ett eller noen få døgns utsettelse kan imidlertid være et mål i seg selv, for å prøve å oppnå økt lungemodning hos fosteret eller å flytte den gravide til et sykehus med prematuravdeling.
Oksytocinantagonisten atosiban har omtrent samme effekt som adrenerge beta₂-antagonister, men har færre bivirkninger.
Prostaglandinsyntesehemmere (ikke-steroide antiinflammatoriske midler - indometacin) har også vært brukt og er ofte mer potente rihemmere enn adrenerge beta₂-agonister. Imidlertid kan de ha alvorlige bivirkninger hos fosteret (åpenstående ductus arteriosus, oliguri med oligohydramnion, intrakraniell blødning). Tilbakeholdenhet bør utvises.
Glukokortikoider (betametason 12 mg) bør gis ved truende preterm fødsel over 23 fullgåtte uker og mindre enn 34 fullgåtte uker for å øke lungemodningen hos foster. Bør ideelt få en virketid på 24 timer før fødsel, men bør gis selv om fødsel kan forventes tidligere.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L10.2.1 Adrenerge beta2-reseptoragonister.

L15.3.1 Atosiban.

L3.7.1.8 Betametason.

L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

L17.1.1.8 Indometacin.

T15.1.10 Kosttilskudd under svangerskap

Jerntilskudd

Se T4.1.1 Jernmangelanemi.

Folattilskudd

Flere studier har vist at folattilskudd på 0,4 mg daglig startet før konsepsjon og til 13. svangerskapsuke reduserer insidens av nevralrørsdefekter. Kvinner som planlegger svangerskap eller som kan regne med å bli gravide, anbefales å ta 0,4 mg folat daglig som kosttilskudd fra siste måned før forventet befruktning og de første 3 måneder av svangerskap. Kvinner som tidligere har fått barn med nevralrørsdefekt, eller hvor kvinnen selv eller partner har slik defekt, samt kvinner som behandles med enzyminduserende antiepileptika (særlig valproat og karbamazepin) anbefales et tilskudd på 4 mg folat i samme periode.

Legemiddelomtale og preparat, se

L4.1.2.2 Folsyre.