T10.2

Stikkordliste
Fritekst søk

Kapitteloversikt

Innhold T10

T10.2.1 Bronkial astma

T10.2.1.1 Lett og moderat astma

T10.2.1.2 Akutt alvorlig astmaanfall

T10.2.2 Kronisk obstruktiv lungesykdom

T10.2 Obstruktiv lungesykdom

Generelt

Sykdommer med residiverende eller kronisk luftstrømobstruksjon. Omfatter bronkopulmonal dysplasi, akutt bronkiolitt i tidlig barnealder (se +), bronkial astma, kronisk obstruktiv bronkitt og emfysem. Luftstrømobstruksjon er en funksjonell diagnose hvor forsert ekspirasjon viser en FEV₁/FVC ratio < 0,7.

Barn og unge

Bronkopulmonal obstruksjon (BPO) skal mistenkes ved:

Forkjølelsesutløst natthoste, ev. med slimbrekninger og varighet mer enn en uke.
Hoste, ev. hvesing/tung pust i forbindelse med anstrengende aktiviteter.
Tidligere «bronkitt» som er blitt behandlet med antibakterielle midler.
Pasienten er mindre utholdende enn jevnaldrende ved fysiske aktiviteter.

Henvisning

Voksne pasienter bør vurderes henvist til lungespesialist
- ved tvil om diagnosen
- ved mulig yrkesbetinget astma
- problematisk behandling, f.eks. tidligere livstruende astmaanfall
- symptomer tross høye doser med inhalasjonsglukokortikoider eller kombinasjon av langtidsvirkende beta₂-agonister og inhalasjonsglukokortikoider
- gravide med forverrelse av astma
- pasienter som skal vurderes for hjemmebehandling med forstøverapparat
Barn og unge bør henvises til pediater med kompetanse i astma og allergi etter følgende kriterier:
1. Barn < 3 år:
  - Ved første BPO-episode dersom barnet fra tidligere har atopisk eksem, ev. også kjent allergi hos foreldre eller søsken.
  - Ved andre, ev. tredje episode hos barn med negativ eksem/allergianamnese.
2. Barn 3 - 6 år: Dersom BPO ikke takles i løpet av ca. en uke med de legemidler primærlegen har skrevet ut, eller om det går mindre enn 4-6 uker mellom hver gang det er behov for legemidler.
3. Barn > 6 år: Dersom pasienten har behov for daglig bruk av inhalasjonsglukokortikoider i mer enn en måned, eller om han til tross for inhalasjonsglukokortikoider likevel har symptomer på BPO.

Etiologi

Arvelige faktorer (atopi, genetisk variasjon i T-celle-, dendritt-celle-, IgE- og beta₂-adrenerge reseptorer samt interlevkin-3, -4, -9 og -13 produksjon), tobakksrøyking, luftforurensning av annen art, middallergener, dyrehårsallergi, luftveisinfeksjoner, klimatiske, sosio-økonomiske og yrkesmessige forhold kan ha etiologisk betydning for utvikling av obstruktiv lungesykdom.

Mekanismer som fører til luftstrømobstruksjon er:

Ødem, økt antall inflammasjonsceller og vasodilatasjon i submukosa. Hos små barn er slimhinneødemet den dominerende.
Kontraksjon av glatt muskulatur forårsaket av lokal mediatoreffekt økt sensitivitet eller vagusrefleks.
Patologisk sekresjon med endrede egenskaper av sekret og dannelse av slimplugger.
Fibrose og obliterasjon av perifere luftveier samt hypertrofi av glatt muskulatur.
Destruerte alveolsepta og redusert elastisk drag på de perifere luftveier.

Ulike obstruktive lungesykdommer

Bronkopulmonal dysplasi (kronisk lungesykdom hos premature) opptrer som en komplikasjon til prematuritet og respiratorisk distress syndrom. Langvarig oksygen- og respiratorbehandling hos barn (premature) og voksne med respiratorisk distress syndrom kan gi et sykdomsbilde med obliterasjon og cystedannelser i bronkiolene. I nyfødtperioden og første leveår oppstår økt oksygenbehov. Senere har pasienten residiverende luftveisinfeksjoner og økt tendens til astma. Bronkopulmonal dysplasi gir både obstruktiv og restriktiv ventilasjonsinnskrenkning. (se T10.11 Respiratorisk distress-syndrom hos premature barn).
Bronkial astma er en inflammatorisk sykdom i luftveiene og er preget av variabel luftstrømobstruksjon og med normal eller nærmest normal ventilatorisk funksjon utenfor anfall. Anfallsvis åndenød, tetthetsfølelse, nattlig åndenød, hoste og piping i brystet er typisk hos voksne, ungdom og store barn. Hos små barn er hoste, spesielt natthoste, takypné, respiratoriske inndragninger, piping og surkling vanlig. Voksne pasienter har i gode faser et forsert volum etter et sekund (FEV₁) større enn 80 % av forventet verdi. Uspesifikk hyperreaktivitet av bronkialslimhinnen overfor luftforurensning, hyperventilasjon, fysisk aktivitet og kald luft er karakteristisk.
Kronisk obstruktiv lungesykdom (
KOLS) brukes som fellesbetegnelse på kronisk obstruktiv bronkitt og emfysem, fordi disse tilstandene ofte forekommer samtidig og i de fleste tilfeller vanskelig lar seg atskille. En del av disse pasientene kan også ha betydelig variasjon i luftstrømobstruksjonen, men FEV₁ vil aldri være tilnærmet normal. En langvarig bronkial astma kan gå over i en tilstand med irreversibel luftstrømobstruksjon.
1. Kronisk obstruktiv bronkitt er karakterisert ved langvarig hoste, som regel med oppspytt (mer enn 3 måneder årlig i løpet av 2 år). I motsetning til den simple bronkitt (bronkial katarr) er kronisk obstruktiv bronkitt preget av jevnt progredierende luftstrømobstruksjon som kan føre til invaliditet og respirasjonssvikt med cor pulmonale.
2. Emfysem er anatomisk en tilstand med økt luftholdighet perifert for terminale bronkioler og destruerte alveolsepta. De kliniske, indirekte tegn til emfysem stemmer dårlig overens med graden av patologisk-anatomiske forandringer, og i klinikken er emfysemdiagnosen derfor ofte usikker.
Bronkiektasi er en tilstand med utvidete bronkier pga. betennelse og tilhører egentlig ikke de obstruktive lungesykdommer, selv om ektasier kan opptre sammen med en generell luftstrømobstruksjon og være diffust utbredt i begge lunger ved immobilt ciliesyndrom og immunsvikt. Lokalisert bronkiektasi kan forekomme som følge av alvorlig pneumoni i tidlig barnealder eller fremmedlegemeaspirasjon.

Diagnostikk

Anamnesen særlig viktig. Subjektivt besvær er et usikkert mål på luftstrømobstruksjonen. Forlenget forsert ekspirasjonstid over 4 sekunder er et grovt mål. For å bedømme graden av luftstrømobstruksjon er spirometri nødvendig. Observerte verdier tolkes ut fra forventete verdier for personens kjønn, alder, kroppshøyde og etnisitet. Hos norskfødte mellom 18 og 73 år er forventningsverdien av FEV₁ (liter) gitt som [1,197 + 0,235 × kjønn + 0,005 × alder - 0,00014 × (alder)²] × (høyde)² hvor kjønn tar verdien 0 for kvinner og verdien 1 for menn, alder angis i år og kroppshøyde angis i meter med to desimaler. Bare måling av ekspiratorisk toppstrømhastighet med peak flow meter (PEF) eller liknende instrument er ikke tilstrekkelig ved utredning av KOLS. Pasientenes egenkontroll av PEF, symptomscore, gangdistanse og legemiddelforbruk er viktig når legen skal vurdere en optimal medisinering av pasienten. Peak flow meter kan kjøpes bl.a. på apotek. (Refusjon § 3, pkt. 7, se +.) En astmatiker som ikke har luftstrømobstruksjon, vil vanligvis få bronkospasme ved belastningsforsøk og ved inhalasjon av metakolin eller histamin. Ev. årsakssammenheng med yrke og effekt av behandling bør også evalueres ved enkle lungefunksjonsmålinger.

Mulig eksogen allergisk etiologi kan avklares ved nøyaktig sykehistorie. Atopisk astma er svært vanlig i barneårene selv om de vanligste direkte utløsende årsakene også hos barn er anstrengelse og virale luftveisinfeksjoner. Kutane allergitester (prikktest) eller bestemmelse av gruppespesifikke IgE og spesifikke IgE in vitro kan derfor være verdifulle ved utredning av obstruktiv lungesykdom hos barn og unge. Noen individer kan ha spesifikke IgE antistoffer uten noen symptomer på astma. Disse undersøkelsene bør hos barn fortrinnsvis utføres av spesialist. Røntgenundersøkelse av lunger bidrar til å utelukke annen lungesykdom. Hos pasienter i 35-50 årsalderen med vedvarende luftstrømobstruksjon bør serum alfa-1-antitrypsinkonsentrasjonen undersøkes, og pasientens proteasehemmertype bestemmes.

Behandling

Symptomene varierer i intensitet over tid og pasientene må lære å selv foreta nødvendige forandringer i behandlingen etter retningslinjer gitt av legen. Rask justering av behandlingen gir bedre kontroll og kan hindre alvorlige anfall.

Den skrevne informasjonen med retningslinjer bør være personlig. Hos barn og ungdom er det særlig viktig å mestre behandling av anstrengelsesutløst astma.

For å registrere forandringer i lungefunksjon bør pasienten anskaffe seg et mini peak flow meter. Som et mål for det beste resultatet registreres PEF to eller flere ganger daglig i 10-14 dager i en god periode. Dette tjener som grunnlag for symptom- og behandlingskontroll hos voksne:

Ved 85-100 % av beste (eller om denne er ukjent, av forventet) PEF: Ingen forandringer i behandling.
Ved 70-85 % av beste PEF: Hvis flere enn 3 slike episoder i løpet av en uke eller vedvarende PEF på dette nivået: Øk dosen av inhalasjonsglukokortikoider. Øk dosen av inhalert adrenerg beta₂-reseptoragonist.
Ved PEF 50-69 % av beste PEF: Start i tillegg behandling med perorale glukokortikoider.
Ved PEF mindre enn 50 % av beste verdi: Ta i tillegg kontakt med ansvarlig lege. Sykehusinnleggelse er vanligvis nødvendig.

Grensene for PEF og hvilke symptomer som bør lede til økt behandling kan variere mellom individene. Det er viktig at eget behandlingsskjema blir individuelt tilpasset.

Når symptomene ikke lenger er til stede og PEF igjen er 85-100 % av beste PEF, bør perorale glukokortikoider raskt trappes ned under kontroll av PEF. Hvis pasienten har vært uten astmasymptomer i 2-3 måneder og lungefunksjonen er normal, bør inhalasjonsglukokortikoider og adrenerge beta₂-reseptoragonister trappes ned til den minste dosen som holder pasienten symptomfri og gir tilfredsstillende PEF-verdier. PEF-måleren kan også anvendes for å forsikre seg om at det ikke kommer noe vesentlig fall i toppstrømhastigheten når behandlingen trappes ned.

Pasienten må ha et depot hjemme av adrenerge beta₂-reseptoragonister, inhalasjons- og perorale glukokortikoider og en plan for bruk av perorale glukokortikoider. Pasienter med residiverende, bakterielle infeksjoner bør i tillegg ha antibakterielle midler i beredskap og bør kunne starte selvmedisinering etter telefonisk kontakt med sin vanlige lege. Antibakterielle midler bør kombineres med en mer intensiv antiinflammatorisk behandling.

Administrasjonsformer til inhalasjon av antastmatika

Krav til en inhalator for administrering av astmalegemidler er høyt og jevnt legemiddelutbytte, respirable partikler tross langsom inhalasjon, minimal risiko for feilbruk, telleverk, ufølsom for fukt og støt, miljøvennlig og billig.

Inhalasjonspulver: Er lettere å bruke riktig enn aerosol og foretrekkes vanligvis. For å oppnå riktig partikkelstørrelse kreves imidlertid en kraftig og dyp innånding. Den kan brukes fra 6 årsalder og krever ikke som inhalasjonsaerosol synkronisering. Pulver kan tas som enkeltkapsler eller som multiple doser. Denne administrasjonsformen kan gi stor dosevariasjon pga. ulike brukerfeil.
Inhalasjonsaerosol (dosisaerosol): Kan brukes til større barn, voksne og velkoordinerende eldre. Nye freonfrie aerosoler er lansert og utgjør alternativ til pulverinhalator. Det finnes i dag en modell (Autohaler) som ikke har de tidligere modellenes ulemper. Pasienten puster først ut, plasserer inhalasjonsaerosolen i munnen, puster langsomt inn, utløser aerosolen (selvutløsning ved Autohaler) og fortsetter med langsom innpusting til maksimal inspirasjon. Pusten holdes i ca. 10 sekunder før langsom utpusting.
Inhalasjonsaerosolen kan også inhaleres ved flere åndedrag fra et større inhalasjonskammer som er fylt med to eller flere spraydoser. En ventil hindrer at man puster inn i inhalasjonskammeret. Dette er spesielt egnet til små barn under 5 år og pasienter med koordinasjonsvansker. Dersom inhalasjonsaerosol brukes for høydosebehandling med glukokortikoider, bør spacer benyttes. Pasienten bør instrueres i munnskylling etter inhalasjon av glukokortikoider.
Ved sviktende inhalasjonsteknikk bør alternative inhalasjonsformer forsøkes, før man tyr til tabletter eller mikstur.
Inhalasjonsvæske: Denne tilføres ved hjelp av en kompressor eller ultralydforstøver. Behandlingen krever ingen tekniske ferdigheter og selv små barn kan klare en slik inhalasjonsbehandling. Forstøverbehandling med høye doser av et legemiddel, f.eks. beta₂-reseptoragonist, er først og fremst indisert ved behandling av astmaanfall og alvorlige eksaserbasjoner ved kronisk obstruktiv lungesykdom. Bare unntaksvis er det indisert med regelmessig daglig behandling med beta₂-reseptoragonist via forstøver utenfor sykehus. Slik behandling bør vurderes og utprøves i spesialavdeling eller hos privatpraktiserende spesialist. Kompressoren bør gi en luftstrøm på minst 8-10 l/minutt, og forstøverkammeret bør ta minst 5 ml væske. Ultralydforstøvere er uegnet til forstøvning av viskøse væsker som f.eks. inhalasjonsglukokortikoider.

T10.2.1 Bronkial astma

Generelt

Alvorlighet av astmaanfall kan graderes i et gitt øyeblikk på følgende måte:

Mild (lett). Mild åndenød i hvile uten særlig påvirket begrensing av fysisk aktivitet, kan ligge ned, moderat til rikelig med piping i brystet.
Moderat. Påtagelig begrenset fysisk aktivitet. Pasienten vil sitte. Bruker aksessorisk respirasjonsmuskulatur. Vanligvis rikelig med pipelyder.
Alvorlig. Helt eller delvis immobilisert pasient. Liggende stilling er ofte umulig. Uttalt bruk av aksessorisk respirasjonsmuskulatur. Rikelig med pipelyder eller i meget alvorlige tilfeller avtagende mengde pipelyder.

Med tiltagende alvorlighetsgrad sees økende hjerte- og pustefrekvens samt synkende PEF-verdi og O₂-metning. Måling av disse variablene bør derfor inngå i undersøkelsen av pasienten. Utslitt eller konfus pasient, som ikke kan snakke, krever rask behandling og transport til intensivavdeling.

Ved et lett astmaanfall bør pasienten ta sin inhalerte kortvirkende beta₂-reseptoragonist i høyere dose enn vanlig (2-4 ganger økning) og forbigående øke (doble) dosen av inhalert glukokortikoid. Ved et moderat astmaanfall påbegynnes dessuten peroral glukokortikoidkur. Om dette ikke gir en hurtig forbedring med stigende verdier, skal pasienten snarest søke ansvarlig lege.

T10.2.1.1 Lett og moderat astma

Ikke-medikamentell behandling

Reduksjon av luftforurensning. Aktiv og passiv røyking må unngås. Støvbeskyttende tiltak. God ventilasjon.
Pasienter som er spesielt utsatt for å få forverret sin astma ved infeksjoner, bør forsøke å unngå smitte.
Adrenerge betareseptorantagonister, spesielt ikke-kardioselektive, kan utløse og forverre bronkial astma. Hvis betareseptorantagonist absolutt må benyttes hos slike pasienter, skal den være kardioselektiv (metoprolol eller atenolol) og brukes i kombinasjon med et beta-adrenergt stimulerende middel til inhalasjon.
Ved astma i barnealderen hvor inhalasjonsallergier (innendørs: katt, husstøvmidd og muggsopp) er av betydning for sykdommen, vil saneringstiltak av disse være viktig. Ved middallergi er det viktig å ventilere soverommet godt og henge sengetøyet regelmessig ut. Ved alvorlige middrelaterte symptomer bør det anskaffes et spesielt madrasstrekk. Det finnes flere på markedet; kontakt Norges Astma- og Allergiforbund.
Pasienter med moderat astmaanfall kan stå og fiksere skulderbuen med armene slik at de kan benytte den respiratoriske hjelpemuskulatur. For sengeliggende pasienter er leie med høy overkropp fordelaktig. Barn skal innta en kroppsstilling de selv synes er best for dem.
Pasientene må stimuleres til fysisk aktivitet. Medikamentell behandling må tilpasses slik at aktiviteter ikke provoserer astmaanfall. Langsom oppvarming (dobbelt så lang tid som vanlig). Fullgod beskyttelse mot anstrengelsesutløst astma er et godt mål på god behandling. Se G13 Doping.
Inhalasjon av kald luft induserer astma hos personer med bronkial hyperreaktivitet. En ansiktsmaske (Jonas) eller et kuldebeskyttelsessett (Jonasset) som varmer inhalasjonsluften til henholdsvis +10 °C eller +20 °C kan bestilles fra Norges Astma- og Allergiforbund.

Medikamentell vedlikeholdsbehandling

Behandlingsmålene er fravær av daglige symptomer og eksaserbasjoner, normal lungefunksjon (døgnvariasjon i PEF under 20 % og PEF over 85 % av normalverdi eller beste oppnåelige verdi), ingen begrensninger av daglige aktiviteter og minimale/ingen bivirkninger av legemidler.

Antiinflammatorisk behandling med inhalasjonsglukokortikoider utgjør grunnsteinen i moderne astmabehandling. Tidlig innsatt behandling øker mulighetene for normalisering av symptomer og lungefunksjonen. Tidlig behandling kan muligens forhindre utviklingen av irreversible forandringer (remodellering) hos en del astmapasienter.

Hvis behandling med inhalasjonsglukokortikoider ikke raskt gir forbedring, anbefales det å starte kombinasjonsbehandling med andre stabiliserende legemidler. Både langtidsvirkende beta₂-reseptoragonister og leukotrienreseptorantagonister har egenskaper som kan virke komplimentært til glukokortikoidbehandlingen. Hvilken kombinasjon som passer best, bør prøves ut individuelt. Det er viktig hele tiden å vurdere behandlingseffekten objektivt slik at det oppnås best mulig kontroll med lavest mulig dose av glukokortikoider og andre legemidler for å motvirke risikoen for langtidsbivirkninger.

Voksne: Inhalasjonsglukokortikoider i optimale doser er vanligvis basis i behandlingen. De fleste kan behandles tilfredsstillende ved å administrere legemidlene lokalt i luftveiene. Preparater i pulverform er vanligvis å anbefale. Det startes på det trinnet som passer best med pasientens aktuelle symptomer. Før opptrapping fra et trinn til det neste, må det sjekkes at pasienten har og tar forskrevne legemidler og at vedkommende kan inhalasjonsteknikk.
1. Trinn 1. Korttidsvirkende adrenerg beta₂-reseptoragonist gitt etter behov ved lettere bronkial astma med sporadisk hoste og/eller piping i brystet, men uten nattplager. Hvis tre eller færre slike inhalasjoner per uke er tilstrekkelig til å holde pasienten symptomfri, er behandlingen dekkende. Ved besværlige bivirkninger, for eksempel tremor, kan annen beta₂-reseptoragonist eller ipratropium forsøkes. Adrenerge beta₂-reseptoragonister har også forebyggende effekt, f.eks. ved anstrengelsesutløst astma og ved eksposisjon for kald luft, irriterende gasser eller allergener som ikke kan unngås.
2. Trinn 2. Inhalasjonsglukokortikoider fast og korttidsvirkende adrenerge beta₂-reseptoragonister ved behov. Det bør gis vedlikeholdsbehandling hvis astmasymptomene residiverer mer enn to ganger i uken eller ved nattlige symptomer. Start med middels høy døgndose av inhalasjonsglukokortikoid, dvs. budesonid 0,4-0,8 mg, flutikason 0,25-0,5 mg ev. beklometason 0,4-1 mg for hurtig å oppnå symptomfrihet og normalisere lungefunksjonen.
  Nedtrapping til laveste vedlikeholdsdose, dvs. døgndoser av beklometason, budesonid < 0,4 mg eller flutikason < 0,25 mg, skal siden skje etter en fast plan. Ved behandling med lav dose inhalasjonsglukokortikoider hos voksne er risikoen for uønskede systemeffekter minimal, og derfor kan preparatvalg avgjøres av legemiddelkostnadene. Pasienten skal alltid ha med seg korttidsvirkende adrenerg beta₂-reseptoragonist i inhalasjonsform for å kunne behandle akutte astmasymptomer. Ved forbigående forverring, for eksempel ved en luftveisinfeksjon, bør vedlikeholdsdosen av inhalasjonsglukokortikoider økes 2-4 ganger i 1-2 uker. Ved forbigående doseøkning er det en fordel om døgndosen deles opp på 3-4 doseringer per døgn.
3. Trinn 3. Middels høydose inhalasjonsglukokortikoid kombinert med langtidsvirkende adrenerg beta₂-reseptoragonist og korttidsvirkende adrenerg beta₂-reseptoragonist ved behov. Hvis behandling med middels høy dose av inhalasjonsglukokortikoider ikke gir tilfredsstillende kontroll av sykdommen, bør i første omgang pasientens måte å bruke medisinene på kontrolleres (mindre enn 50 % tar legemidlene som foreskrevet) og diagnosen revurderes. Hvis diagnosen står fast og adekvat medisinering er benyttet, bør man prøve tilleggsbehandling med langtidsvirkende beta₂-reseptoragonist (salmeterol, formoterol). Pasientene må instrueres nøye om ikke å avbryte behandlingen med inhalasjonsglukokortikoider, og de må alltid ha tilgang til kortidsvirkende beta₂-reseptoragonister for behandling av akutte anfall. Langtidsvirkende beta₂-reseptoragonist til inhalasjon (salmeterol, formoterol) gis spesielt ved nattlig besvær eller hyppig forverrelse i stedet for en dobling av inhalasjonsglukokortikoider.
4. Trinn 4. Høydosert inhalasjonsglukokortikoid, langtidsvirkende adrenerg beta₂-reseptoragonist, alternativt leukotrienreseptorantagonist og korttidsvirkende adrenerg beta₂-reseptoragonist ved behov. Når pasientens forståelse og etterlevelse av behandlingen er sjekket, og pasienten fremdeles ikke er besværsfri, kan behandlingen trappes opp med en kombinasjon av inhalasjonsglukokortikoider i moderat til høy dose og inhalert langtidsvirkende beta₂-reseptoragonist og/eller leukotrienreseptorantagonist. Det er vist at tillegg av leukotrienreseptorantagonister medfører at dosen inhalert glukokortikoid kan reduseres uten tap av effekt. Foruten behandling som beskrevet, kan en overveie tillegg av legemidler som inhalert antikolinergikum (ipratropium), peroral teofyllin eller peroral adrenerg beta₂-reseptoragonist. Ved høy dose teofyllin eller når interaksjonsrisiko foreligger, anbefales kontroll av plasmakonsentrasjonen. Midler med langvarig effekt er gunstig ved økt luftstrømobstruksjon på etternatten. Høy anfallsfrekvens taler for økning av glukokortikoiddosen. Hvis inhalasjon av adrenerge beta₂-reseptoragonister i nødvendige doser gir systemiske bivirkninger (tremor, palpitasjoner), kan ipratropium forsøkes og kan da ev. helt eller delvis erstatte de førstnevnte.
5. Trinn 5. Som trinn 4 med fast tillegg av perorale glukokortikoider. Hos et mindre antall pasienter med alvorlig astma og overganger til kronisk obstruktiv lungesykdom kan langtidsbehandling med perorale glukokortikoider bli nødvendig som tillegg til bronkodilaterende behandling og inhalasjonsglukokortikoider. Den perorale glukokortikoiddosen skal holdes så lav som mulig. Pasienter som krever kontinuerlig peroral glukokortikoidbehandling, bør henvises til spesialist.
Kortvarige stabiliseringskurer med perorale glukokortikoider kan være nødvendig på alle trinn.
Når symptomene er under kontroll, kan det være aktuelt med nedtrapping av behandlingen (ett trinn av gangen). Pasienter som nylig har begynt på behandling etter trinn 4 eller 5 eller som har fått perorale glukokortikoider, kan ofte begynne nedtrappingen etter kort tid. Å trappe ned behandling ved stabil tilstand er like viktig som å trappe opp ved besvær. Dette for å unngå overbehandling og minske risiko for langtidsbivirkninger. Ved dårlig kontroll av sykdommen er det viktig å identifisere ev. eksogene faktorer av betydning.
Barn:
1. Barn 0-2 år: Flertallet av barn har kun besvær i forbindelse med luftveisinfeksjoner og er besværfrie mellom disse. Disse barna bør under perioder med symptomer få korttidsvirkende beta₂-reseptoragonister, helst som inhalasjon via et inhalasjonskammer. Teofyllin kan iblant gis som klyster.
  Til barn med residiverende infeksjonsutløst astma kan tidlig bruk av beta₂-reseptoragonist og inhalasjonsglukokortikoid anbefales. Behandlingen bør imidlertid startes på forvarselstadiet, fortrinnsvis før de bronkiale obstruktive symptomene melder seg. Doseringen bør de første 2-4 døgnene være 0,6-0,8 mg budesonid eller ca. 0,5 mg flutikason per døgn. Dersom denne forvarselbehandlingen forhindrer bronkopulmonal obstruksjon kan doseringen halveres og så seponeres i løpet av få dager. Dersom barnet likevel blir obstruktivt og dette varer utover en uke, bør barnelege konsulteres.
  Vedlikeholdsbehandling er aktuelt for barn som ikke blir besværfrie mellom de infeksjonsutløste episodene, og for de som har infeksjonsutløst besvær oftere enn en gang i måneden, eller som har hatt et alvorlig astmaanfall. Indikasjonen for daglig behandling øker hvis barnet viser tegn på atopi, ettersom disse barna har større risiko for å utvikle langvarig astma. Disse barna bør bruke beta₂-reseptoragonist forut for inhalasjonsglukokortikoid. En passende dosering vil her være 0,2-0,25 mg × 2 av budesonid eller 0,125 mg × 2 for flutikason. Denne dosen bør beholdes i minst en måned etter at symptomfrihet er oppnådd. Deretter kan dosen gradvis reduseres til minste effektive dose. Ofte trenger barn ingen behandling om sommeren. Behandling med inhalasjonsglukokortikoider bør ved symptomer kompletteres med beta₂-reseptoragonister som inhalasjon.
2. Barn > 2 år: Barn i aldersgruppen 3-5 år skiller seg fra eldre barn ved at de som regel ikke klarer å bruke pulverinhalator, men trenger aerosol med inhalasjonskammer. Ved lett bronkial astma bør adrenerge beta₂-reseptoragonister til inhalasjon forsøkes først. Barn som har behov for adrenerg beta₂-reseptoragonist minst tre ganger i uken eller som har residiverende besvær med anstrengelsesutløst astmaanfall, bør gis inhalasjonsglukokortikoider. Passende startdose er 0,4 mg budesonid eller 0,25 mg flutikason daglig (inhalasjonspulver eller inhalasjonsaerosol i inhalasjonskammer). Ved oppnådd forbedring titreres ned til laveste glukokortikoiddose.
  Barn som ikke blir symptomfrie på de glukokortikoiddoser som er angitt ovenfor, gis langtidsvirkende beta₂-reseptoragonist eller leukotrienreseptorantagonist. Inhalasjonsglukokortikoiddosen kan økes til 0,8 mg budesonid eller 0,5 mg flutikason. Når vedlikeholdsbehandling med inhalasjonsglukokortikoider og langtidsvirkende beta₂-reseptoragonister gis i kombinasjon, kan kombinasjonspreparater brukes.
  Ved begynnende luftveisinfeksjon eller ved forbigående forverring hos barn som får vedlikeholdsbehandling med inhalasjonsglukokortikoider, bør dosen dobles eller firedobles i en uke. Den økede dosen fordeles på 3-4 doseringer per døgn.
  Alle barn som har vedlikeholdsbehandling med inhalasjonsglukokortikoider bør lengdemåles og veies 2-3 ganger i året. En avflatet vekstkurve bør alltid føre til konsultasjon med barnelege.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L10.2.1 Adrenerge beta2-reseptoragonister.

L3.7.2.1 Beklometason.

L3.7.2.2 Budesonid.

L3.7.2.3 Flutikason.

L10.2.1.3 Formoterol.

L10.2.1.4 Formoterol-budesonid.

L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

L3.7.2 Inhalasjonsglukokortikoider.

L10.2.3.1 Ipratropium.

L10.2.2 Leukotrienreseptorantagonist.

L10.2.2.1 Montelukast.

L10.2.1.6 Salmeterol.

L10.2.1.7 Salmeterol-flutikason.

L10.2.4.1 Teofyllin og teofyllinsalter.

L10.2.3.2 Tiotropium.

*T10.2.1.2 Akutt alvorlig astmaanfall

*Status asthmaticus

Generelt

Akutt sykehusinnleggelse er indisert:

Hvis pasienten på noe tidspunkt har det som oppfattes som livstruende astmaanfall.
Hvis pasienten har tegn på alvorlig astmaanfall 15-30 minutter etter den initiale behandlingen.
Hvis pasienten har PEF < 33 % av best oppnåelig resultat i gode perioder (eller av forventet referanseverdi) 15-30 minutter etter den initiale behandlingen.

Lavere terskel hos pasient som tidligere har hatt alvorlig astmaanfall, hvor pasient eller pårørende ikke er i stand til å vurdere forverrelse av tilstanden eller når anfall oppstår om ettermiddagen eller kvelden.

De fleste livstruende anfall oppstår fordi pasient, pårørende og/eller lege ikke oppfatter alvorlighetsgraden tidsnok. Andre risikofaktorer for dødsfall er stort forbruk av medisiner (overforbruk av beta₂-reseptoragonister), står eller har stått på perorale glukokortikoider, annen kompliserende sykdom (psykisk og kardiovaskulær), misbruk, vanskelige sosio-økonomiske forhold og dårlig samarbeid med helsepersonell.

Symptomer

Voksne med luftstrømobstruksjon:
1. Alvorlig astmaanfall indikeres av ett eller flere av disse symptomene.
  - Økende åndenød og piping fra brystet slik at pasienten ikke er i stand til å si en setning i sammenheng eller å komme seg ut av stolen eller sengen.
  - Toppstrømhastighet (PEF) mindre enn 50 % av forventet verdi eller av den beste tidligere oppnådde verdi (mindre enn 200 liter per minutt dersom beste oppnåelige verdi er ukjent).
  - Respirasjonsfrekvens større eller lik 30 per minutt.
  - Hjertefrekvens vedvarende større eller lik 120 per minutt.
2. Ved livstruende astmaanfall er det:
  - Sparsomt med fremmedlyder og respirasjonslyder over lungene samtidig med kraftløs respirasjonsanstrengelse (stille lunger)
  - cyanose
  - bradykardi
  - utmattelse, somnolens eller bevisstløshet
  - PEF mindre enn 33 % av best oppnåelig resultat i gode perioder (eller av forventet verdi)
  Blodgasstensjoner som antyder alvorlig astmaanfall er: a) normal eller høy pCO₂(a), b) pO₂(a) under 8 kPa til tross for behandling med oksygen eller c) lav pH-verdi (< 7,35).
Barn: Akutt alvorlig astma foreligger hvis ett av følgende symptomer er til stede:
- Slapphet og manglende lek.
- For kortpustet til å snakke, spise eller drikke.
- Respirasjonsfrekvens over 50 per minutt uten feber (60 i første leveår - 40 i skolealder).
- Puls over eller lik 140 per minutt (aldersavhengig).

Diagnostikk

Vurder pasientens allmenntilstand og registrer hjerte- og respirasjonsfrekvens samt pulmonale fremmedlyder. Toppstrømhastighet (PEF) måles når voksne pasienter er i stand til det. I sykehus bestemmes arterielle blodgasser, serumelektrolytter og serumkreatinin for å dosere oksygen i inhalasjonsluften, korrigere dehydreringen og elektrolytter. Røntgenbilde av toraks tas for å utelukke pneumotoraks og lungeinfiltrater. Differensialdiagnoser er kardial astma, lungeembolisme, hyperventilasjon og stemmebåndsdysfunksjon.

Ikke-medikamentell behandling

Væske- og oksygentilførsel. Respiratorbehandling

Under et langvarig og uttalt astmaanfall kan pasienten være dehydrert og trenge rikelig væsketilførsel. Til barn gis ikke ren glukose, men initialt ev. i.v. infusjon med glukose 50 mg/ml/natriumklorid 9 mg/ml, f.eks. 10-15 ml/kg kroppsvekt i løpet av 1-2 timer (rehydrering). Deretter væske utregnet etter basalbehov pluss korreksjon for feber, pluss dekning av fortsatt tap (vanligvis ca. 60 ml/kg kroppsvekt per døgn.) Hos dårlige pasienter kan for mye væske gi lungeødem og hjertesvikt.
Hypoksemi ved akutt astmaanfall blir sjelden ekstrem, men berettiger allikevel oksygentilførsel. Nesekateter foretrekkes av de fleste pasientene. I barnealderen skal 100 % oksygen gis i minimum 5 l/minutt på maske.
Respiratorbehandling er indisert ved muskeluttretting, mental døsighet, forverrelse av blodgassene og respirasjonssvikt (pCO₂(a) > 6 kPa, pH < 7,35 eller pO₂(a) < 8 kPa ved optimal tilførsel av oksygen).

Medikamentell behandling utenfor sykehus

Legen må ikke forlate pasienten før effekten av behandlingen er vurdert som tilfredsstillende.

Avtal lav terskel for ny kontakt ved forverrelse og spesifiser kontaktkriteriene. Kontroll hos egen lege i løpet av de nærmeste dagene. Hvis voksne pasienter som tross behandling føler seg fysisk slitne, har takykardi, takypné eller vedvarende lav PEF, er omgående sykehusinnleggelse ønskelig. Under transport kan ambulansepersonell gi gjentatte inhalasjoner av adrenerge beta₂-reseptoragonister kombinert med ipratropium og 40-60 % oksygen (4-6 l/minutt) med overvåkning av åndedrettet. Oksygenmetning (sO₂(a)) bør måles og sO₂(a) skal være over 90 %.

Voksne og ungdom:
1. Adrenerge beta₂-reseptoragonister inhalasjonspulver/-aerosol eller inhalasjonsvæske prøves først. Administreres mest effektivt som inhalasjonsvæske med forstøverapparat. Dersom forstøverapparat ikke er tilgjengelig, gis to doser inhalasjonsaerosol via et volumkammer. Gjentas 10-20 ganger. Vurder respons etter 15-30 minutter.
2. Hvis PEF er mindre enn 50-75 % av referanseverdi (eller best oppnåelig verdi), bør glukokortikoider gis. Ved lette astmaanfall gis dobbel dose inhalasjonsglukokortikoid, ved moderat til alvorlig anfall enten prednisolon 30-60 mg peroralt eller metylprednisolon 40 mg i.v. over 30 sekunder. Klinisk virkning etter 2-4 timer. Systemisk glukokortikoidbehandling avsluttes to til tre dager etter at allmenntilstanden er normalisert og PEF er tilbake ved vanlig verdi.
3. Gi ny inhalasjon av adrenerg beta₂-reseptoragonist sammen med 0,5 mg ipratropium inhalasjonsvæske.
4. Salbutamol eller terbutalin inntil 0,5 mg (1 ml) subkutant, hvorav ev. halvparten kan settes i.v.
5. Hvis pasienten ikke har brukt teofyllin siste døgn, kan teofyllinetylendiamin 7 mg/kg eller teofyllin 5-6 mg/kg kroppsvekt gis langsomt i.v. over minst 10 minutter. Hvis pasienten har tatt adekvate doser av teofyllin depotpreparater siste døgn, gis halve dosen.
Doseringer: Se også nedenfor +.
Barn:
1. Inhalasjonsaerosol av adrenerge beta₂-reseptoragonister, f.eks. salbutamol eller terbutalin, ev. fra inhalasjonskammer fylt med 2 inhalasjoner terbutalin 0,25 mg/inhalasjon eller 4 inhalasjoner salbutamol 0,1 mg/inhalasjon.
2. Hvis tilgjengelig, benyttes forstøverapparat for inhalasjon av racemisk adrenalin (dosering, se +) etterfulgt av beta₂-reseptoragonist til inhalasjon (f.eks. 0,05 mg salbutamol/kg kroppsvekt i 2,5-5 ml natriumklorid). Ved kraftig astmaanfall gis adrenalin 10 µg/kg kroppsvekt subkutant (ikke i.v.). (Adrenalin injeksjonsvæske 1 mg/ml (ikke katastrofeadrenalin): 0,1 ml (0,1 mg) per 10 kg kroppsvekt.)
3. Kolinteofyllinat gis som klyster. I.v. administrasjon av teofyllin/teofyllinetylendiamin kan gis, men meget langsomt og med stor forsiktighet utenfor sykehus.
Hvis den kliniske tilstand ikke straks bedres eller krever at glukokortikoider gis systemisk, er sykehusinnleggelse indisert. Under transport kan ambulansepersonell gi gjentatte inhalasjoner av racemisk adrenalin og/eller adrenerge beta₂-reseptoragonister og oksygen. Hvis transporten tar lang tid (over 2 timer), skal systemiske glukokortikoider gis før avreise (se nedenfor +).
Doseringer: Se også nedenfor +.

Medikamentell behandling i sykehus

Inhalasjon av trykk- eller ultralydforstøvet oppløsning av adrenerge beta₂-reseptoragonister og ipratropium vil kunne gi høy lokal konsentrasjon i bronkialslimhinnen men liten systemisk effekt. Behandlingen gjentas etter 15 minutter, deretter hver time ved tilfredsstillende effekt. Hos spedbarn bør inhalasjon av racemisk adrenalin etterfølges av beta₂-reseptoragonist for å redusere risikoen for reboundeffekt av adrenalinet.
Etablering av intravenøs infusjon er neste skritt. Pasienten holdes adekvat hydrert, og bronkolytika (beta₂-reseptoragonist, teofyllin) gis intravenøst, innledningsvis som bolus, deretter i vedlikeholdsdose. Halv dose teofyllin til pasienter som har tatt adekvat dose av teofyllin/teofyllinforbindelser siste døgnet. Hos barn kan teofyllin rektalt forsøkes. Glukokortikoider tilføres under disse forhold best intravenøst for å unngå usikker dosering ved absorpsjonsforstyrrelser, kvalme og brekning. Hos barn kan det være hensiktsmessig å gi betametason i dosen 3-4 mg oralt (fås på godkjenningsfritak).
Serumkonsentrasjonen av teofyllin bør kontrolleres ved innleggelse og etter 1-2 døgns infusjon pga. stor interindividuell variasjon i eliminasjonshastigheten. Peroral teofyllin seponeres under infusjonen.

Pasienten bør ikke skrives ut fra sykehuset før tilstanden er stabil og før PEF er mer enn 75 % av beste eller forventet referanseverdier for PEF. Ved utskrivelse må pasienten få forskrevet inhalasjonsglukokortikoider samt bronkodilatatorer til inhalasjon og et detaljert behandlingsskjema. Astmatikere som har vært innlagt på sykehus pga. alvorlig astmaanfall må kontrolleres hos lege, 1-2 uker etter utskrivelsen.

Doseringer

Adrenerge beta₂-reseptoragonister:
1. Voksne: Ved inhalasjon av terbutalin- eller salbutamolinhalasjonsvæske, fortynnes 2,5-10 mg i fysiologisk saltvann (natriumklorid 9 mg/ml) til et totalvolum på 5 ml, eller man bruker endosebeholdere i tilsvarende mengder. Ved anfallskupering med fenoterol benyttes 0,25-1 mg blandet med isoton natriumkloridoppløsning (9 mg/ml) til ca. 2 ml.
  Inntil 0,5 mg (1 ml) salbutamol eller terbutalin subkutant eller i.m. hvorav halvparten kan settes langsomt i.v. og kan gjentas en gang etter 20-30 minutter. Vedlikeholdsdosering (i.v. infusjon) er vanligvis 2,5-5 µg terbutalin eller salbutamol per minutt, men kan fordobles. Dosen justeres i henhold til pasientens tilstand, inkludert hjertefrekvens og PEF.
2. Barn: Terbutalin eller salbutamol 0,1-0,15 mg/kg kroppsvekt til inhalasjon. Bør tilsettes fysiologisk saltvann inntil et volum på 2 ml. I barnealderen bør i.v. adrenerge beta₂-reseptoragonister unngås, men det er likevel aktuelt ved særlig uttalt luftstrømobstruksjon, da som kontinuerlig infusjon over 24 timer i dose opptil 25 µg/kg kroppsvekt (terbutalin 0,5 mg/ml, 0,05 ml/kg kroppsvekt).
Adrenalin:
1. Barn: Adrenalin: 10 µg/kg kroppsvekt subkutant (ikke i.v.). (Adrenalin injeksjonsvæske 1 mg/ml (ikke katastrofeadrenalin): 0,1 ml (0,1 mg) per 10 kg kroppsvekt.)
2. Til barn < 2 år kan racemisk adrenalin brukes istedenfor eller i kombinasjon med beta₂-reseptoragonister til inhalasjon. En oppløsning av racemisk adrenalin 22,5 mg/ml fortynnes i NaCl 9 mg/ml og gis som inhalasjon med forstøverapparat:
  - < 1 år: 2 mg (0,1 ml) i 2 ml.
  - 1-2 år: 4 mg (0,2 ml) i 2 ml.
Teofyllin/teofyllinforbindelser:
1. Voksne: Intravenøst: Som engangsdose (langsomt, over minst 10 minutter) opptil ca. 5,4 mg teofyllin (cirka 7 mg teofyllinetylendiamin) per kg kroppsvekt, forutsatt at pasienten ikke har stått på peroral teofyllinbehandling; i så fall må dosen reduseres avhengig av totaldosen siste døgn og tidspunkt for inntak av siste enkeltdose. Hvis pasienten tar teofyllin daglig, er det vanlig å gi halv dose. Ved kontinuerlig infusjonsbehandling av astma (i sykehus) vil dosen hos voksne ligge omkring 0,46 mg teofyllin (cirka 0,6 mg teofyllinetylendiamin)/kg kroppsvekt/time. I sykehus kan både innledningsdosen og vedlikeholdsdosen gis som infusjonsvæske (1 og 2 mg/ml).
2. Barn:
  - Rektalt (kolinteofyllinat klyster): Ved kroppsvekt under 14 kg: 50 mg × 3, 14-30 kg: 50-100 mg × 3-4, over 30 kg: 100-200 mg × 3-4.
  - Intravenøst: Initialt ca. 4,6 mg teofyllin (cirka 6 mg teofyllinetylendiamin)/kg kroppsvekt som intravenøs infusjon i løpet av 20-30 minutter. Vanlig vedlikeholdsdose er ca. 0,77 mg teofyllin (cirka 1,0 mg teofyllinetylendiamin)/kg/time for barn under 9 år og ca. 0,62 mg teofyllin (cirka 0,8 mg teofyllinetylendiamin)/kg/time for større barn.
  Også hos barn reduseres initialdosen hvis pasienten har stått på peroral teofyllinbehandling.
Ipratropium: Inhalasjonsvæske 0,5 mg fortynnes med 2-5 ml fysiologisk saltvann. Til barn gis fra 0,25 mg (0-2 år) til 0,5 mg. Kan kombineres med adrenerg beta₂-reseptoragonist.
Glukokortikoider:
1. Voksne: 20-40 mg i.v. metylprednisolon (tilsvarer omtrent 25-50 mg prednisolon), ev. etterfulgt av f.eks. 20 mg hver 6. time inntil peroral behandling i avtagende doser kan overta. Perorale glukokortikoider gis morgen og aften. Start med høye doser inhalasjonsglukokortikoider (0,8-1,4 mg/døgn) når pasienten er stabilisert.
  Hydrokortison kan også benyttes, men metylprednisolon bør foretrekkes pga. mindre mineralkortikoid effekt. Dosering: 100-200 mg i.v., etterfulgt av 100 mg hver 6. time.
  Vanligvis er det unødvendig å gi glukokortikoid intravenøst, selv i akutte situasjoner (gjelder både barn og voksne). Absorpsjonen av prednisolon er god, og som regel kan man gi prednisolon 25-50 mg/døgn peroralt til en voksen som alternativ til metylprednisolon i.v.
2. Barn: Initialt: Metylprednisolon 20 mg i.v. Vedlikeholdsdose: 0,8 mg metylprednisolon/kg kroppsvekt som støt eller som kontinuerlig intravenøs infusjon inntil peroral behandling kan overta (prednisolon 1,0 mg/kg kroppsvekt per døgn i 4-6 døgn). Seponeres brått. Hvis i.v. tilførsel er vanskelig å gjennomføre, kan prednisolon gis peroralt også initialt (1-2 mg/kg).
  Hydrokortison kan også benyttes, men metylprednisolon bør foretrekkes pga. mindre mineralkortikoid effekt, spesielt viktig hos barn. (Dosering: 100 mg i.v. etterfulgt av 4 mg hydrokortison per kg kroppsvekt hver 6. time.)
  Også til barn kan peroral prednisolon benyttes (1,0 mg/kg kroppsvekt per døgn) i stedet for metylprednisolon i.v.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

L8.9.1.1 Adrenalin.

L8.9 Adrenerge agonister.

L10.2.1 Adrenerge beta2-reseptoragonister.

L23.6.3.1 Elektrolyttløsninger.

L10.2.1.2 Fenoterol.

L3.7.1 Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.

L3.7.1.1 Hydrokortison.

L10.2.3.1 Ipratropium.

L23.5.1.1 Karbohydratløsninger.

L3.7.1.4 Metylprednisolon.

L3.7.1.3 Prednisolon.

L10.2.1.5 Salbutamol.

L10.2.4.1 Teofyllin og teofyllinsalter.

L10.2.1.8 Terbutalin.

T10.2.2 Kronisk obstruktiv lungesykdom

Sykdommen er karakterisert av luftstrømobstruksjon som ikke er fullt reversibel. Luftstrømobstruksjonen er vanligvis både progressiv og assosiert med en inflammatorisk reaksjon i små, perifere luftveier (bronkiolitt) og emfysem i lungeparenkymet. Sykdommens progresjon, målt som årlig reduksjon i FEV₁, varierer betydelig.

Etiologi

Den vanligste årsak til kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er tobakksrøyking. Kjente årsaker til kronisk obstruktiv lungesykdom er dessuten medfødt mangel på proteasehemmeren alfa₁-antitrypsin og yrkesmessig eller annen eksponering for støv, gass og damp, og lav sosio-økonomisk gruppetilhørighet.

Diagnostikk

Sykdomsmanifestasjonene er mangesidige og endres med økende grad av luftveisobstruksjon, fra hoste og oppspytt, langvarige forkjølelsesepisoder med bronkial katarr til åndenød ved lette anstrengelser og til åndenød ved tale og i ro. Fysikalske tegn på trange luftveier (piping i ekspiriet) og hyperinflasjon (manglende hjertedemping, svak respirasjonslyd) er vanlig. Bullae og bronkiektasier lar seg påvise røntgenologisk og ved computertomografi av toraks. Ved spirometriske målinger graderes sykdommen i tre stadier hvor alle har en FEV₁/FVC < 70 % etter forutgående bronkodilatasjon.

Stadium I: Mild KOLS

FEV₁ >= 80 % av forventet verdi

Stadium II: Moderat KOLS

IIA 50 % ≤ FEV₁ < 80 %
IIB 30 % ≤ FEV₁ < 50 %

Stadium III: Alvorlig KOLS

FEV₁ ≤ 30 % av forventet verdi eller nærvær av respirasjonssvikt eller høyre hjertesvikt

Forventet FEV₁ (liter) er avhengig av alder, kjønn, kroppshøyde og etnisitet. Se +.

Bronkial reversibilitetstest bør gjennomføres i en stabil fase først og fremt for å utelukke astma. Etter den første spirometri gis adrenerg beta₂-reseptoragonist (for eksempel 0,5 mg salbutamol eller 1 mg terbutalin) alene eller i kombinasjon med et antikolinergt middel (0,08-0,12 mg ipratropium) og spirometrien gjentas etter 30 minutter. Ved glukokortikoidtest gis 30 mg prednisolon peroralt i 10-14 dager, eller inhalasjonsglukokortikoider i 4-6 uker (f.eks. 0,8 mg budesonid eller 0,5 mg flutikason) med spirometri før og etter. Hvis FEV₁ øker mindre enn 200 ml, er det ikke signifikant reversibilitet, hvilket tyder på kronisk obstruktiv lungesykdom og ikke astma. Hvis FEV₁ øker mellom 200 og 500 ml, foreligger det statistisk reversibilitet, og pasienten kan ha kronisk obstruktiv lungesykdom og/eller astma. Hvis FEV₁ øker 500 ml eller mer, tyder det på at pasienten har astma.

I sluttstadiet av kronisk obstruktiv lungesykdom er det ofte en hypoksemi med eller uten hyperkapni, og blodgassanalyser bør gjøres hos alle med FEV₁ mindre enn 40 % av forventet verdi. Tegn på høyre hjertesvikt er ankelødem og stuvning i vena jugularis.

Ikke-medikamentelle tiltak - minske risikofaktorer

Røykeavvenning (se også +): Røykestopp er den mest betydningsfulle intervensjonen ved kronisk obstruktiv lungesykdom. Mindre sigarettrøyking fører til at det akselererte tapet i FEV₁ normaliseres og til mindre hoste og oppspytt. Alle røykere skal ved hver konsultasjon spørres om røykevaner og om de har tenkt å slutte. Tilby hjelp og motiver. Sett av tid til egne røykesluttkonsultasjoner. Pasienter som ikke klarer å slutte på egen hånd, anbefales å delta på røykeavvenningskurs med skolerte veiledere. Psykologisk avhengighet og nikotinavhengighet er de viktigste avhengighetsfaktorene. Nikotinsubstitusjon eller bupropion kan være en hjelp for dem som er motivert for å slutte å røyke.
- Til personer som røyker mindre enn 10 sigaretter per dag anbefales nikotintyggegummi 2 mg × 5-10 eller depotplaster 10 mg/16 timer.
- Til dem som røyker mer, anbefales en kombinasjon av depotplaster 15 mg/16 timer ev. 21 mg/24 timer og tyggegummi 4 mg × 5-10.
Generelt anbefales 1-3 måneders bruk. Nesespray og inhalasjon kan også benyttes. Blant motiverte forventes etter 12 måneder at 12-20 % har sluttet å røyke mot 5-8 % på placebo.
Reduksjon av luftforurensning, spesielt passiv tobakksrøyking. Sanering av allergener i barne- og ungdomsalder er viktig. Fjern støv- og gasseksponering på arbeidsplassen.
Sekretmobiliserende behandling med fysioterapi spiller mindre rolle enn når bronkiektasier er til stede. Øvelsesbehandling med tanke på økonomisk bruk av respirasjonsmusklene og innlæring av hvilestillinger benyttes, men det har vært vanskelig å dokumentere klinisk effekt i kontrollerte forsøk.
Langsiktig
oksygenbehandling i hjemmet vil kunne bedre prognosen ved kronisk hypoksemi (pO₂(a) mindre enn 7,3 kPa eller pO₂(a) mindre enn 8 kPa ved samtidig polycytemi eller cor pulmonale). Målet er å bringe pO₂(a) over 8 kPa svarende til en arteriell oksygenmetning over 90 %. Hos de fleste pasienter kan dette oppnås ved en liten oksygentilførsel via nesekateter. Hvilket utstyr som velges avgjøres av faktorer som:
- Pasientens bevegelighet og behov for bevegelsesfrihet.
- Praktiske muligheter til oksygenpåfylling.
- Pasientens funksjonelle behov, f.eks. behov for å kunne bevege seg kortere eller lengre tid utenfor hjemmet.
Hos pasienter med stort aktivitetsbehov også utenfor hjemmet foretrekkes flytende oksygen med stor oksygentank hjemme som brukes til fylling av bærbare beholdere med flytende oksygen. En slik tank må vanligvis fylles en gang i uken. En annen vanlig kombinasjon er oksygenkonsentrator hjemme supplert med 2-3 bærbare beholdere med komprimert gass.
Slik behandling skal utprøves i sykehus under kontroll av blodgassene. Kontraindikasjoner for oksygenbehandling i hjemmet er at:
- Pasienten fortsetter å røyke
- Behandlingen utløser ukontrollerbar stigning av arteriell karbondioksyd
- Ingen relevant stigning av oksygentensjonen oppnås
- Pasienten ønsker ikke å benytte oksygen i tilstrekkelig lang tid (> 15 t per døgn).
Ved akutt forverring med respirasjonssvikt er kunstig ventilasjon nødvendig når annen terapi ikke fører frem. Pasientens aktivitetsnivå i hjemmet før forverrelse må legges til grunn ved valg eller ikke valg av mekanisk ventilasjon. Ventilasjon på maske (CPAP, BIPAP) forsøkes vanligvis først. (CPAP: Continuously positive airway pressure. BIPAP: Bilevel continuous positive airway pressure ventilator.) Hjemmerespirator har ingen plass i rutinebehandlingen av stabil KOLS.
Lungetransplantasjon er aktuelt hos invalidiserte, yngre pasienter med mindre enn ett års leveutsikt.
Volumreduserende lungekirurgi kan være et alternativ hos emfysempasienter med uttalt åndenød med heterogen fordeling av ventilasjon og perfusjon.
Tverrfaglig rehabilitering kan være indisert hos pasienter med problemer knyttet til sykdomsinnsikt, psykososiale problemer og manglende mestring av sykdommen.
Pasientopplæring har vist å sette KOLS-pasientene bedre i stand til å mestre sykdommen, til å bruke medisinene riktig og bedre pasientens livskvalitet. Den har gitt pasientene forståelse for behandlingen, og bedrer tilstanden ved akutte forverrelser ved at behandling kan startes tidligere.

Medikamentell behandling

Stabil kronisk obstruktiv lungesykdom:
Fastslå for hver enkel KOLS-pasient sykdomsgrad på basis av luftveisobstruksjon (stadium), hyppighet av akutte forverrelser, lungesvikt, komorbiditet og generell helsetilstand. Sett opp en trinnvis individuell behandlingsplan basert på denne vurderingen.
Farmakologisk behandling påvirker ikke sykdomsutvikling og dødelighet, men kan bedre eller minske symptomene, redusere antall og alvorlighetsgrad av akutte forverrelser, bedre den generelle helsetilstanden og bedre toleransen ved anstrengelse.
Symptommarkører som kan antyde effekt av behandlingen er: 1) begrensninger i fysisk aktivitet, 2) åndenød ved definerte aktiviteter, 3) søvnforstyrrelser, 4) kraftløshet og redusert energi samt 5) egenkontroll av sykdommen.
1. Bronkodilatatorer
  - Gis ved behov ved intermitterende symptomer eller ved forverrelse og gis i fast daglig dosering for å minske eller hindre persisterende symptomer.
  - Valget av behandling mellom beta₂-agonister, antikolinergika, teofyllin eller kombinasjoner av disse er avhengig av effekten på hver enkel pasient i form av både grad av symptomdempning og bivirkninger.
  - Eldre pasienter har ofte større effekt av tiotropium eller ipratropium enn av beta₂-agonister.
  - Bruk av hurtigvirkende beta₂-agonister er billigere, men mer komplisert enn behandling av langtidsvirkende bronkodilatatorer.
  - Teofyllin er effektiv ved KOLS, men pga. smal terapeutisk bredde foretrekkes inhalerte bronkodilatatorer.
2. Inhalasjonsglukokortikoider. Fast behandling med inhalasjonsglukokortikoider er bare indisert hos pasienter som:
  - Har vist symptomatisk og dokumentert bedring ved spirometri etter behandling med inhalasjonsglukokortikoider eller
  - FEV₁ < 50 % av forventet og stadig (>= 2 per år) akutte forverringer som krever antibiotika eller perorale glukokortikoider.
3. Vaksinering
  - Influensavaksinering anbefales årlig (om høsten) til pasienter med KOLS, spesielt til pasienter med alvorlig sykdom og hos de som er eldre enn 65 år.
  - Pneumokokkvaksinering anbefales til KOLS-pasienter med alvorlig sykdom og eldre enn 65 år. Revaksinering en gang etter 5 år.
4. Hostedempende legemidler.
  - Fast bruk er kontraindisert ved stabil KOLS.
5. Systemisk glukokortikoidbehandling må overveies når andre legemidler ikke lindrer symptomene slik at pasientene kan fungere i arbeidslivet og sosialt. Kritisk, men adekvat bruk av perorale glukokortikoider kan hindre livstruende eksaserbasjoner med sykehusinnleggelse. Hos enkelte pasienter kan respirasjonsarbeidet ytterligere kompromitteres pga. av glukokortikoidindusert myopati. Forebyggende behandling av glukokortikoidindusert osteoporose er indisert hos de som får systemisk glukokortikoidbehandling, se T17.2 Osteoporose.
Akutte forverrelser av kronisk obstruktiv lungesykdom: Mange pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom får gjerne flere ganger i året akutte forverrelser av sykdommen med mer hoste, purulent oppspytt, åndenød og ev. temperaturforhøyelse. Indikasjoner for innleggelse på sykehus ved akutt forverrelse av KOLS er alvorlig KOLS i bunnen, manglende respons på initial behandling, kompliserende komorbiditet, tilkomst av nye fysiske tegn som cyanose, perifere ødemer eller arytmier og dårlige hjemmeforhold. Retningslinjer for medikamentell behandling:
1. Bronkodilatasjon
  - Utenfor sykehus vil en øke dosen av beta₂-reseptoragonister og ipratropium ev. i kombinasjon.
  - I sykehus vil man gi bronkodilaterende behandling som ved akutt, alvorlig astmaanfall hos voksne (se +).
2. Luftveisødem
  - Perorale glukokortikoider f.eks. prednisolon 40 mg daglig i 10 dager som tillegg til bronkodilaterende terapi.
  - Oksygen tilføres under kontroll av arterielle blodgasser. Initialt gis en liter O₂/minutt på nesekateter hvis pO₂(a) er ukjent. Dosen justeres etter blodgasskontroll.
3. Ved forverrelse av kronisk luftstrømobstruksjon og respirasjonssvikt som følge av sedering eller anestesi, har doksapram en plass i initialbehandlingen. Er årsaken benzodiazepiner eller opioider, anvendes de spesifikke antagonistene, flumazenil eller nalokson, se Forgiftninger + og +. Dosen av benzodiazepin eller morfin må justeres.
4. Antimikrobielle midler. Obstruktive episoder kan utløses av virusinfeksjon, men økende mengde purulent ekspektorat og tiltagende obstruksjon kan være betinget i bakteriell infeksjon.
  Bakteriologisk diagnostikk gir vanligvis liten veiledning i valg av antimikrobiell terapi. Erfaringsmessig dominerer Haemophilus influenzae og pneumokokker. Økende dyspné, hoste, purulent ekspektorat og forhøyet nivå av C-reaktivt protein (CRP) ansees hos voksne i alminnelighet som indikasjon for bredspektret antiinfeksjonsbehandling (f.eks. amoksicillin, pivampicillin, tetracykliner (doksycyklin) og trimetoprim-sulfametoksazol). Gitt i en periode på 10-14 dager, har disse midler omtrent likeverdig effekt.
  Kritisk syke pasienter med truende respirasjonssvikt behandles alltid med bredspektrede kombinasjoner av antibakterielle midler (f.eks. benzylpenicillin og aminoglykosider eller cefalosporiner) parenteralt. Langtidsbehandling med antibakterielle midler har i alminnelighet liten hensikt.
5. Lett hjertesvikt hos eldre pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom kan gi økende luftstrømobstruksjon og oppfattes som forverrelse av lungeaffeksjonen. Ved cor pulmonale med isolert høyresidig hjertesvikt er behandlingen diuretika og oksygen. Ev. hypokalemi må korrigeres og kontrolleres. Høye doser beta₂-reseptoragonister gir fall i plasmakalium, men dette reflekterer imidlertid ekstracellulært kalium og behøver vanligvis ikke å korrigeres.
Sykehusoppholdets varighet varierer og er avhengig av lungefunksjonsnivå før forverrelsen, pasientens alder og kompliserende sykdommer. Før pasienten skrives ut bør åndenøden være så meget mindre at pasienten kan spise og sove uforstyrret, og tidligere mobile pasienter må fortsatt være det.