*T1.13 Nekrotiserende fasciitt

Definisjon

Nekrotiserende fasciitt er en akutt, raskt progredierende nekrose som omfatter muskelfascie og dypt subkutant fettvev. Umiddelbar innleggelse i sykehus til kirurgisk behandling og intravenøs behandling med antibakterielle midler er påkrevet.

Etiologi, epidemiologi

Betahemolytiske streptokokker gr. A, er i Norge det vanligste patogene agens. Sykdommen er beskrevet første gang av Hippokrates og har tidligere vært mest kjent som sykehus- og lasarettinfeksjon, men ble nærmest glemt i første del av det siste århundre. Fra 1989 har forekomsten økt betydelig i Norge og flere andre vestlige land. De fleste tilfeller er sporadiske; sekundære tilfeller forekommer sjelden, og utbrudd (epidemier) er ikke beskrevet.

Betahemolytiske streptokokker gr. B, pneumokokker, enterokokker, stafylokokker, gramnegative enterobakterier og anaerobe bakterier er også beskrevet som sjelden årsak til sykdommen, bl.a. postoperativt og hos pasienter med nedsatt infeksjonsforsvar.

Smitten skjer vanligvis via huddefekter, ofte av ubetydelig art, men også fra kutt- eller nålestikkskader, brannsår, operasjonssår etc. men kan sannsynligvis også foregå hematogent, f.eks. etter streptokokkangina. De vanligste lokalisasjoner er ekstremiteter, abdominalvegg eller perineum.

Patologi

Det foreligger en bløtdelsinfeksjon forårsaket av virulente, oftest toksinproduserende bakterier. Sykdommen er karakterisert av raskt progredierende nekrose i den overfladiske og dype fascien og subkutant fett. Hudaffeksjon sees relativt sent i forløpet og er lite uttalt. Uten behandling blir huden over det affiserte området i løpet av få dager blålig misfarget, det sees vesikler med klart, etter hvert hemoragisk innhold. Det utvikles hypo- eller anestesi i området som følge av nerveskade før det tilkommer hudnekrose.

Symptomer og funn

Deiget hevelse, rosa erytem med uskarp avgrensning mot frisk hud. Det er betydelige lokale smerter, og uttalt toksisk påvirkning av pasienten som ikke står i forhold til de beskjedne funn i det aktuelle hudområdet.

Feber eller alvorlig hypotermi, takykardi, hypotensjon og sjokk og utvikling av multiorgansvikt forekommer ofte og kan utvikles i løpet av få timer.

Diagnostikk

Et erytem uten skarp avgrensning mot frisk hud, påfallende sterke smerter og ømhet i et hudområde hos en toksisk preget pasient bør vekke mistanke om fasciitt. Ved mistanke om sykdommen bør kirurg og infeksjonsmedisiner tilkalles umiddelbart for å vurdere pasienten.

• Blodprøver: Hb, hvite blodlegemer med differensialtelling, SR, trombocytter og CRP er ofte betydelig forandret. Trombocytopeni og Hb-fall er vanlig. Kreatinin og karbamid (urinstoff) øker ved alvorlig og raskt progredierende sykdom.
  
• Røntgenundersøkelser: CT, ev. MR kan visualisere bløtdelsdestruksjon og patologiske væskeansamlinger.
  
• Mikrobiologiske undersøkelser: Blodkulturer × 2. Gramfarging og bakteriologisk undersøkelse av sårvæske eller subkutant aspirat etter injeksjon av 1-2 ml 0,9 % NaCl tatt fra senteret av hudforandringen er viktig. Ev. biopsi til dyrking.
  
• Patologisk anatomisk undersøkelse: Biopsi for histologisk undersøkelse bør tas ved kirurgisk debridement.
  

Differensialdiagnose

Erysipelas, flegmone, osteomyelitt.

Komplikasjoner

Utvikling av irreversibelt sjokk, superinfeksjon.

Behandling

Ved mistanke om nekrotiserende fasciitt skal pasienten øyeblikkelig innlegges på sykehus. Det er vesentlig å igangsette behandlingen raskest mulig.

1. Benzylpenicillin 3 g × 4-6 intravenøst pluss klindamycin 600 mg × 4 intravenøst.
   Ved terapistart er tillegg av aminoglykosider ofte indisert. Når bakteriologisk diagnose foreligger, revurderes antibakteriell behandling. NB! Aminoglykosidtoksisitet. Nyrefunksjonen er ofte redusert i denne pasientgruppen.
   
2. Kirurgisk intervensjon med radikal debridement av alt nekrotisk vev. Daglig kirurgisk revisjon er påkrevd de første par dager fordi store bakteriemengder og bakterielle toksiner i området kan føre til vedvarende nekrotisering.
   
3. Væske- og vasoaktiv terapi, kontroll av tilfredsstillende oksygenering og ernæring samt smertestillende behandling.
   
4. Om behandling med hyperbart oksygen, i.v. immunglobulin i store doser eller glukokortikoider har noen plass i behandlingen, er ikke avklart.
   

Prognose

Prognosen er alvorlig. Ved forsinket diagnose og igangsatt behandling er mortaliteten fra 30-75 %. Ved raskt igangsatt behandling kan mortaliteten reduseres til omkring 15 %. Mortaliteten er høyest hos pasienter med diabetes, hjerte-karsykdom eller med nedsatt allmenntilstand. Dødsårsaken er enten primærinfeksjonen, eller multiorgansvikt og ARDS-utvikling som kompliserer forløpet.

Legemiddelomtaler og preparater, se:

 L1.2.9 Aminoglykosider.

 L1.2.1.1 Benzylpenicillin.

 L1.2.1 Betalaktamasefølsomme penicilliner.

 L1.2.10.1 Klindamycin.