T1.1 Infeksiøse barnesykdommer
T1.1.1 Vannkopper
Varicella
Generelt
Smittsom sykdom med feber og vesikuløst utslett. Etiologi
Varicella/zoster virus. Symptomer
Vesikler i forskjellige utviklingsstadier med sone av erytem rundt. Vesiklene klør og dekkes av skorper i løpet av få dager.
Vannkopper de siste 4-5 dager av graviditeten vil kunne smitte barnet som da ikke har antistoffer og derfor kan utvikle et alvorligere forløp. Smitte tidligere i svangerskapet forløper vanligvis uten komplikasjoner (selv om det er beskrevet noen få tilfeller av fosterskade). Barn som smittes etter fødselen, har vanligvis et ukomplisert forløp. Inkubasjonstid
14-21 dager. Smittsom periode
Fra 2 dager før utslettet begynner til alle efflorescensene er skorpebelagte, vanligvis etter 4-5 dager og ikke til skorpene faller av. Ved immundefekter vil ofte forløpet og smittsomheten vare lenger. Diagnostikk
Kliniske symptomer, agenspåvisning (PCR («polymerase chain reaction»), dyrking), serologi. Komplikasjoner
Alvorlige komplikasjoner opptrer særlig hos ikke immune pasienter som behandles med cytostatika. Spesielt utsatt er barn og ungdom som behandles for levkemi eller maligne lymfomer. Det oppstår ofte høy feber, medtatt allmenntilstand og mange og til dels store efflorescenser over store deler av kroppen. Flere organsystemer, bl.a. lever og lunger, kan angripes.
Den hyppigste komplikasjonen er sekundære bakterielle infeksjoner i efflorescensene. Disse er oftest forårsaket av Streptococcus pyogenes og/eller Staphylococcus aureus. Akutt cerebellar ataksi er en benign komplikasjon hvor pasienten utvikler forbigående dysmetri, gangproblemer og ofte slørete eller snøvlete tale.
Encefalitt med bevissthetstap er en sjelden, men alvorlig komplikasjon.
Voksne som ikke har hatt vannkopper, er mer utsatt enn barn for å få alvorlige komplikasjoner, bl.a.varicellapneumoni. Behandling
Pasienter som behandles med cytostatika og som utvikler vannkopper, skal alltid legges inn på sykehus, overvåkes med henblikk på organkomplikasjoner og gis systemisk behandling med aciklovir så tidlig som mulig.
Ved sekundære bakterielle infeksjoner skal sårene rengjøres med f.eks. natriumklorid 9 mg/ml eller klorheksidinoppløsning 0,5 mg/ml (i vann) ev. kombinert med antibakteriell salve. Systemisk antibakteriell behandling f.eks. fenoksymetylpenicillin eller kloksacillin/dikloksacillin. Akutt cerebellar ataksi går over uten behandling.
Encefalitt i tilslutning til vannkopper behandles vanligvis med aciklovir i.v. (20 mg/kg × 3 i 14-21 dager). Også varicellapneumoni og andre alvorlige organkomplikasjoner behandles med aciklovir intravenøst. Profylakse
Spesifikt immunglobulin, zoster immunglobulin (ZIG) gitt de tre første døgn etter smitte fører til høygradig beskyttelse (se +). Begrenset mengde og høy pris gjør at det bare skal gis ved dokumentert mangel på antistoff mot varicella zoster virus og samtidig alvorlig underliggende sykdom og immunsuppresjon, f.eks. barn med levkemi som behandles med cytostatika.
Varicella zoster immunglobulin anbefales gitt til nyfødte hvis moren får utbrudd av vannkopper i en periode som strekker seg fra en uke før til en uke etter fødselen. Det er aktuelt å behandle slike mødre med aciklovir.
Vanlig immunglobulin har for lavt innhold av spesifikke antistoffer til å ha effekt.
Det er utviklet en vaksine mot vannkopper. Den inneholder levende, svekket varicella/zoster virus. Vaksinen gir god immunitet hos friske barn. Den vil også ha effekt hos immunsupprimerte pasienter. Fremdeles er det flere uavklarte sider ved denne vaksinen bl.a. lengden og graden av immuniteten og mulige senkomplikasjoner (tendens til utvikling av herpes zoster). Legemiddelomtaler og preparater, se:
L1.4.3.1 Aciklovir/valaciklovir.
L1.4 Antivirale midler.
L1.2.1 Betalaktamasefølsomme penicilliner
L1.2.1.3 Fenoksymetylpenicillin.
L1.2.2.1 Kloksacillin, dikloksacillin.
L1.9.2.3 Klorheksidin.
L1.7.2.3 Varicella/zoster-immunglobulin. T1.1.2 Meslinger
Morbilli
Generelt
Smittsom sykdom med feber og utslett. Etiologi
Morbilli virus. Symptomer
Katarralsk fase med feber som varer få dager, forbigående afebrilitet, feberstigning parallelt med utslett, konjunktivitt og hoste. Utslettet karakteriseres av 1-2 mm store røde flekker som kan øke i størrelse og ev. konfluere og med normal hud mellom erytemet. Koplikske flekker i munnslimhinnen ligner små saltkorn med en rød sone rundt. De sitter på innsiden av kinnet, kommer i den katarralske fasen og forsvinner før hudutslettet begynner. «Bringebærtunge» som ved scarlatina.
Morbilli kan ha et livstruende forløp hos barn som får cytostatikaterapi.
Enkelte legemiddelutslett minner sterkt om meslingeutslett. Husk: En morbillipasient har snue, konjunktivitt og hoste i tillegg til utslett! Inkubasjonstid
8-11 dager. Smittsom periode
Fra 3 dager før utslettet viser seg til 2-4 dager etter debut av utslettet. Diagnostikk
Klinikk og ev. serologi. Komplikasjoner
De alvorligste komplikasjoner er viruspneumoni ev. med sekundær bakteriell pneumoni og encefalitt. Behandling
Det finnes ikke effektivt antiviralt middel mot morbillivirus. Komplikasjonene etter manifest sykdom behandles symptomatisk. Ved mistanke om sekundære bakterielle infeksjoner (mellomørebetennelse eller pneumoni) gis antibakterielle midler. Profylakse
Vanlig humant immunglobulin (ca. 165 mg/ml) gitt de første 4-5 døgn etter smitte beskytter personer som mangler immunitet. Levende, svekket morbillivirus (del av MMR vaksinen) fører til høygradig beskyttelse.
Meslinger er en nominativ meldingspliktig sykdom. Legemiddelomtaler og preparater, se:
L1.8.6 Meslinge-, kusma-, røde hunder-vaksine.
L1.7.1.1 Normalt humant immunglobulin til intramuskulær og subkutan bruk. T1.1.3 Røde hunder
Rubella
Generelt
Smittsom sykdom med feber og utslett. Etiologi
Rubellavirus. Symptomer
Utslett, feber og lymfeknutesvulst (ofte ganske uttalt i nakke- og bakhoderegionen). Utslettet begynner i ansiktet med små, blekrøde flekker, men spres på få timer til kroppen og ekstremitetene. Sykdommen har vanligvis et lett forløp med moderat feberstigning. Inkubasjonstid
14-21 dager. Smittsom periode
Fra 7 dager før til 5 dager etter utslettet er manifest. Diagnostikk
Klinisk diagnose er ofte vanskelig og bør bekreftes ved hjelp av serologiske undersøkelser. Det er viktig at kvinner som mangler immunitet (bl.a. innvandrere fra den tredje verden), blir adekvat undersøkt i svangerskapet når de har en uklar utslettsykdom. Komplikasjoner
Rubella i graviditeten medfører stor fare for fosterskade. Behandling
Det eksisterer ingen effektiv antiviral behandling. Profylakse
Det finnes ingen passiv profylakse med immunglobulin. Rubellavaksinen inneholder levende svekket virus (del av MMR vaksinen). Gravide kvinner uten antistoff skal vaksineres mot rubella etter graviditeten. Vaksinasjon under graviditeten er kontraindisert. Vaksinevirus kan overføres til fosteret.
Rubella er en nominativt meldingspliktig sykdom. Legemiddelomtaler og preparater, se:
L1.8.6 Meslinge-, kusma-, røde hunder-vaksine. T1.1.4 Den fjerde barnesykdom
Exanthema subitum
Generelt
Febril infeksjonssykdom med utslett. Etiologi
Herpes virus 6 og 7. Symptomer
Barnet har relativt høy feber i tre dager. Fjerde døgn kommer det spontant temperaturfall, og barnet får et småmakulært utslett på kropp og ekstremiteter. Utslettet varer få dager. Barnet er uten feber i utslettperioden.
Det er viktig å differensiere exanthema subitum fra legemiddelutslett og derved unngå urettmessig å karakterisere barnet som legemiddelallergiker.
Mange barn blir smittet i det første leveåret. Inkubasjonstid
Antas å være 9-15 dager (noe usikkert). Smittsom periode
Ikke fastlagt. Diagnostikk
Klinikk. Komplikasjoner
Feberkramper i tilslutning til feberperioden i begynnelsen av sykdommen. Behandling
Symptomatisk. Profylakse
Ingen. T1.1.5 Den femte barnesykdom
Erythema infectiosum
Generelt
Febril infeksjonssykdom med utslett. Etiologi
Parvovirus B19. Symptomer
Prodromale symptomer er lett feber og noe redusert allmenntilstand. Sykdommen er karakterisert ved et diffust, konfluerende utslett i ansiktet, på kroppen og ekstremitetene. Symptomene er vanligvis milde og går over i løpet av få dager. Hos voksne kan Parvovirus B19 gi febril sykdom med utslett. Inkubasjonstid
Ca. 17 dager. Smittsom periode
Virus er påvist i luftveissekret 1 1/2 uke før utslettet begynner. For øvrig er smittsom periode ikke fastlagt. Diagnostikk
Kliniske funn og serologi. Komplikasjoner
Viruset har spesiell affinitet til celler i den erytroide rekken i beinmargen og fører til redusert erytrocyttproduksjon. Infeksjonen kan gi akutte, aplastiske kriser ved kronisk hemolytiske anemier bl.a. ved sferocytose. Det er også beskrevet hydrops foetalis (en ekstrem intrauterin ødemutvikling hos fosteret) ved infeksjon i graviditeten. Forbigående artralgier og artritter kan sees, særlig hos voksne kvinner. Reinfeksjon kan forekomme. Behandling
Symptomatisk. Profylakse
Ingen. T1.1.6 Kusma
Parotitis epidemica
Generelt
Smittsom virusinfeksjon med affeksjon av spyttkjertler. Etiologi
Kusmavirus. Symptomer
Akutt hevelse av glandula parotis, ev. også av gl. submandibularis og sublingualis. Serøs meningitt, orkitt og pankreatitt forekommer hos ca. en fjerdedel av pasientene. Inkubasjon
14-21 dager. Smittsom periode
7 dager før parotitt og inntil 9 dager etter. Diagnostikk
Klinikk. Komplikasjoner
Meningitt, encefalitt, orkitt, men sjelden sterilitet. Behandling
Symptomatisk. Profylakse
Vanlig immunglobulin (16,5 mg/ml) gir ingen passiv beskyttelse. Vaksinasjon med levende, svekket kusmavirus (del av MMR) gir høygradig beskyttelse.
Kusma er en nominativt meldingspliktig sykdom. Legemiddelomtaler og preparater, se:
L1.8.6 Meslinge-, kusma-, røde hunder-vaksine. T1.1.7 Kikhoste
Pertussis
Generelt
Smittsom øvre luftveisinfeksjon med karakteristisk hoste. Etiologi
Bordetella pertussis. En mildere form skyldes Bordetella parapertussis. Symptomer
Repeterende hoste som varer i mange uker. Typisk kiking (langtrukken, inspiratorisk lyd) kommer først etter et par ukers sykdom. Kiking er ofte ikke til stede hos de minste barna. Kikhoste mistenkes hos barn med gjentatte hosteanfall som varer i uker og som blir ledsaget av cyanose og sekresjon av mye slim. Hosteanfallene er vanligvis mest uttalte om natten. Kikhoste er særlig alvorlig hos spedbarn. De minste barna bør legges inn i barneavdeling med adekvat isolasjonsregime for luftsmitte. Inkubasjonstid
7-14 dager ubehandlet. Smittsom periode
Fra begynnende katarralske symptomer og i 4 uker hvis ubehandlet. Diagnostikk
Ved mistanke om kikhoste skal man alltid gjøre et forsøk på å påvise Bordetella pertussis. Ved noen mikrobiologiske laboratorier kan en få utført «polymerase chain reaction» (PCR) på prøve tatt fra svelget. Ellers tas dyrkingsprøve fra svelget og nasofarynks. Tynne, bøyelige ståltrådspensler (som bl.a. brukes til klamydia prøvetaking) er egnet til neseprøve. Rask transport til laboratoriet på egne transportmedier (kullmedier) som rekvireres fra lokalt mikrobiologisk laboratorium. NB! kort holdbarhet (få uker). Mikroben kan i noen tilfeller påvises flere dager etter påbegynt behandling med antibakterielle midler. Send derfor prøver selv om erytromycinbehandlingen er påbegynt før innleggelse. Diagnosen kan også stilles serologisk. Det kan ta inntil 8-12 uker før serokonvertering skjer hos barn i første leveår. Komplikasjoner
Aspirasjonspneumoni, blødninger og hjerneskade pga. hosteanfallene. Behandling
Erytromycin 20 mg/kg kroppsvekt × 2 i 14 døgn.
Antibakterielle midler gitt de første to uker etter symptomdebut (den katarralske fasen) fører til rask bedring av symptomene i løpet av få dager. Antibakterielle midler gitt senere enn to uker etter start av symptomene, reduserer smittsomheten raskt, men har liten eller ingen effekt på det videre sykdomsforløpet.
Noen vil gjøre et terapeutisk forsøk i noen dager med adrenerge beta2-agonister. Hvis det ikke kommer en tydelig bedring av hosteanfallene i løpet av få dager, seponeres denne medikasjonen. Profylakse
Vaksinen (del av trippelvaksinen) består av enkelte komponenter av B. pertussis (acellulær vaksine). Vaksinen gir mindre generelle bivirkninger (feber, uro, skriking) og lokalt ubehag (hevelse, rødhet) enn helcellevaksinen som ble brukt tidligere (se også L1.8.1 Difteri-, kikhoste-, tetanusvaksine).
Vaksinasjon mot pertussis gir ikke alltid full beskyttelse mot klinisk sykdom. Barn som har vært utsatt for kikhostesmitte, bør få profylaktisk erytromycin i samme dosering som ovenfor ( +).
Pertussis er en nominativt meldingspliktig sykdom. Legemiddelomtaler og preparater, se:
L1.8.1 Difteri-, kikhoste-, tetanusvaksine.
L1.2.8.2 Erytromycin. T1.1.8 Skarlagensfeber
Scarlatina
Generelt
Smittsom halsinfeksjon med karakteristisk eksantem som følges av karakteristisk hudavskalling. Etiologi
Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker, GAS). Symptomer
Feber, tegn til faryngitt eller tonsillitt. Utslettet karakteriseres ved konfluerende erythem som lett lar seg avbleke, perioral blekhet og «bringebærtunge» (papillehypertrofi).
Huden skaller av i andre sykdomsuke, særlig på hender og føtter.
Det typiske utslettet kan også forekomme ved streptokokkinfeksjoner andre steder enn i svelget. Inkubasjonstid
Vanligvis 2-4 dager. Smittsom periode
En dag etter påbegynt behandling med antibakterielle midler. Diagnostikk
Klinikk og dyrking eller immunologiske hurtigtester av halsprøve. I ettertid kan diagnosen bekreftes ved å bestemme AST og anti-DNAse B. Komplikasjoner
Immunologiske komplikasjoner i form av revmatisk feber og glomerulonefritt er senkomplikasjoner til streptokokkinfeksjoner i svelget. Behandling
Gruppe A streptokokker (GAS) synes å opptre med økt virulens i de senere år. Det anbefales derfor at infeksjoner med gruppe A streptokokker alltid skal behandles med antibakterielle midler, fortrinnsvis fenoksymetylpenicillin. Behandlingen med fenoksymetylpenicillin bør vare i 10 dager. Kortere behandlingstid vil føre til hyppigere residiv.
Behandlingstiden kan forkortes til 6 dager ved bruk av amoksicillin. Tidlig penicillinbehandling kan forhindre utvikling av revmatisk feber, men synes ikke å påvirke poststreptokokk glomerulonefritt. Ved tidligere straksallergiske reaksjoner på penicillin vil erytromycin, klindamycin eller azitromycin (voksne) være alternativer. Legemiddelomtaler og preparater, se:
L1.2.3.1 Amoksicillin.
L1.2.8.1 Azitromycin.
L1.2.1 Betalaktamasefølsomme penicilliner.
L1.2.3 Bredspektrede penicilliner.
L1.2.8.2 Erytromycin.
L1.2.1.3 Fenoksymetylpenicillin.
L1.2.10.1 Klindamycin.
L1.2.8 Makrolider.
|